Hypoxia pada bayi yang baru lahir boleh menyebabkan pelanggaran serius di dalam otak. Masalah ini agak teruk, kerana hampir setiap 10 bayi mengalami hipoksia hingga satu darjah atau yang lain. Kerosakan hysoxic-ischemic ke sistem saraf pusat adalah komplikasi yang paling biasa yang berkembang di latar belakang kebuluran oksigen yang baru lahir. Selalunya ia didiagnosis pada kanak-kanak yang dilahirkan secara awal.

Kaedah yang berkesan untuk menangani hipoksia pada bayi tidak semudah ini, walaupun saintis tidak berhenti bekerja di arah ini. Lebih-lebih lagi, sains tidak berkuasa melawan komplikasi yang menyebabkan hipoksia. Tiada ubat boleh memulihkan sel-sel otak mati. Walaupun, menurut jaminan para saintis, dana tersebut telah muncul dan berada di peringkat percubaan klinikal.

Sistem saraf pusat bertindak balas terhadap kekurangan oksigen. Ketika datang ke bayi yang baru lahir dan bayi di rahim, masalah kelaparan oksigen menjadi lebih akut. Otak bayi berada di tahap perkembangan, sehingga memerlukan kekuatan yang tetap dan tidak terputus. Apa-apa kesan patogenik yang dialami oleh seorang wanita hamil atau yang diperoleh semasa bersalin boleh menjejaskan keadaan sistem saraf pusat kanak-kanak itu. Tisu saraf akan rosak, yang pada masa akan datang akan menunjukkan gangguan neurologi.

Tahap hipoksia berbeza-beza. Ia boleh menjadi ringan dan berat, boleh bertahan selama beberapa minit atau selama beberapa hari atau bahkan bulan. Walau bagaimanapun, hipoksia pasti akan mencetuskan penyelewengan di dalam otak.

Jika dalam hal hipoksia ringan, gangguan ini tidak mempunyai simptomologi yang jelas dan boleh secara bebas melewati masa tertentu, maka dengan hipoksia yang mendalam perubahan-perubahan itu tidak dapat dipulihkan. Dalam kes ini, otak terdedah kepada luka-luka organik, yang boleh menyebabkan kanak-kanak kurang upaya.

Hypoxia boleh membina kedua-duanya semasa hayat janin dan semasa bersalin, dengan syarat mereka mempunyai kursus patologi. Di samping itu, gangguan hypoxic-ischemic diperhatikan pada kanak-kanak yang menderita patologi organ-organ sistem pernafasan, dengan masalah yang berkaitan dengan pembekuan darah, dengan penurunan tekanan darah yang tajam dan bukan sahaja.

Dalam istilah perubatan, dua konsep digunakan. Perihal kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat dikatakan dalam kes apabila komplikasi hipoksia teruk. Juga dalam konteks ini, istilah encephalopathy hypoxic-ischemic boleh digunakan. Ia biasanya digunakan apabila otak terpengaruh sedikit.

Walaupun, sehingga kini, pertikaian sama ada otak boleh pulih selepas mengalami hipoksia tidak berkurang, kebanyakan doktor yakin bahawa ini mungkin. Sistem saraf kanak-kanak bersenjata dengan mekanisme tertentu yang dirancang untuk melindungi diri mereka sendiri. Selain itu, sesetengah saintis menegaskan bahawa otak kanak-kanak juga boleh tumbuh semula. Lagipun, tidak semua bayi baru lahir yang mengalami kebuluran oksigen mendalam menjadi tidak sah. Lebih-lebih lagi, tidak semua mereka terus mengembangkan sebarang gangguan neurologi.

Sekiranya hipoksia teruk, maka bahagian otak yang paling matang di bahagian batangnya, serta nod subkortikal, akan rosak terlebih dahulu. Bukan sahaja akut tetapi juga hipoksia yang berpanjangan, yang mungkin tidak disertai oleh gejala yang teruk, adalah berbahaya. Kebuluran oksigen sedemikian menimbulkan kerosakan meresap ke struktur kortikal otak. Semasa hypoxia, tubuh kanak-kanak memulakan mekanisme tertentu yang mengedarkan semula aliran darah dengan cara yang kebanyakannya akan diarahkan khusus pada batang otak. Oleh itu, dengan kelaparan oksigen yang berpanjangan, masalah abu-abunya akan menderita.

Oleh kerana komplikasi hipoksia boleh membawa maut, pakar neurologi perlu memberi perhatian pada peperiksaan bayi. Ini adalah benar terutamanya kepada kanak-kanak yang mengalami hipoksia semasa bersalin, tanpa mengira keterukannya. Adalah perlu untuk mengecualikan semua manifestasi adaptasi organisma (contohnya, gegaran) untuk menentukan status neurologi kanak-kanak, untuk mengesan kemungkinan gangguan dalam kerja sistem saraf. Apabila mengesan luka-luka hipoksia di luar negara, ia adalah berdasarkan prinsip pementasan. Rusia menggunakan pendekatan yang sistematik, memberi tumpuan kepada sindrom yang mungkin menunjukkan perkembangan komplikasi.

Kenapa ada lesi sistem saraf pusat, peringkat perkembangan mereka

Orang ramai bercakap tentang kerosakan CNS perinatal dalam kes apabila bayi terdedah kepada faktor negatif semasa tempoh neonatal, semasa kelahiran atau semasa dalam rahim.

Punca-punca yang boleh menyebabkan gangguan dalam fungsi sistem saraf kanak-kanak:

Aliran darah terjejas dalam rahim dan plasenta. Trombosis plasenta, perkembangan janin lambat, pendarahan pada wanita hamil.

Penerimaan alkohol semasa kehamilan, merokok dan laluan terapi dengan ubat-ubatan tertentu.

Kehilangan darah yang teruk semasa buruh, menyerang tali pusat di leher bayi. Hypotension atau bradycardia pada kanak-kanak, trauma kelahiran.

Kecacatan jantung, DIC, patologi organ sistem pernafasan, episod penangkapan pernafasan pada bayi yang dilahirkan.

Kekurangan oksigen dalam darah arteri adalah faktor yang mencetuskan gangguan metabolik dalam tisu saraf. Pada masa yang sama, neuron individu, atau seluruh kumpulannya, mula mati. Dalam keadaan seperti itu, tisu otak menjadi mudah terdedah kepada sebarang perubahan dalam tekanan darah. Sekiranya pada masa ini kanak-kanak mengalami hipotensi, maka proses patologi semakin teruk.

Pelanggaran proses metabolik di otak memaksa asidosis tisu, yang melibatkan edema otak dengan tekanan intrakranial yang meningkat. Ini menyebabkan kematian sel otak besar-besaran.

Asphyxia mendalam mempengaruhi fungsi semua organ kanak-kanak. Ginjal, usus, dan hati menderita. Hypoxia menyebabkan kematian tisu organ-organ ini.

Terdapat perbezaan dalam komplikasi yang disebabkan oleh kebuluran oksigen dalam bayi jangka panjang dan pada bayi prematur. Oleh itu, jika seorang anak yang lahir pada masa itu adalah hipoksia, maka korteks serebrum, struktur subcortikal dan batang otak akan dipengaruhi oleh tahap yang lebih tinggi. Sekiranya kanak-kanak itu belum matang, maka dia mungkin akan mengembangkan leukomalacia periventrikular, iaitu, bidang nekrosis akan tertumpu di kawasan ventrikel sisi otak.

Keterukan ensefalopati hipoksik mempunyai hubungan langsung dengan kedalaman kerusakan otak iskemik.

Dalam hal ini, membezakan:

Mudah atau 1 darjah keparahan. Gangguan neurologi adalah sementara, selepas 7 hari mereka akan berhenti sepenuhnya.

Sederhana atau 2 keparahan. Gangguan hipoksik-iskemia kekal selama lebih daripada satu minggu. Dalam kes ini, sistem saraf kanak-kanak sama ada tertekan atau bersifat hyper, kejutan diperhatikan, tekanan intrakranial dinaikkan, tetapi peningkatan tidak stabil. Gangguan sistem saraf autonomi juga muncul.

Bentuk pelanggaran yang teruk atau 3 darjah keterukan. Dalam kes ini, kanak-kanak akan berada dalam koma atau dalam sokongan. Dia mempunyai sawan, ada pembengkakan otak, kerja organ dalaman mengalami gangguan.

Gejala kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat

Jika kanak-kanak mempunyai sistem saraf pusat, doktor akan membuktikan fakta ini dari minit pertama hidupnya. Tanda-tanda secara langsung bergantung kepada keterukan keadaan bayi.

1 darjah

Jika encephalopathy hypoxic-ischemic mempunyai ringan, maka keadaan anak akan stabil. Pada skala Apgar, bayi mendapat 6-7 mata. Dia akan mengalami pewarnaan sianotik pada kulit, nada ototnya agak berkurangan.

Dari sistem saraf, gejala berikut diperhatikan:

Keasyikan refleks neuro meningkat.

Tidur terganggu, kanak-kanak itu cemas.

Chin dan anggota badannya gementar sedikit.

Kanak-kanak sering meludah.

Mungkin keuntungan, atau sebaliknya, penurunan refleks.

Sebagai peraturan, selama 7 hari akan datang selepas bayi dilahirkan, semua simptom patologis ini akan dihentikan. Kanak-kanak menjadi lebih tenang, mula mendapat berat badan. Gangguan sistem saraf yang teruk tidak hadir.

2 darjah

Dalam tahap kedua kerosakan otak hipoksik, gejala akan lebih sengit. Selalunya, bayi dengan encephalopathy hypoxic-ischemic encephalopathy yang sederhana mengalami kebuluran oksigen semasa masih dalam rahim, dan juga terjejas semasa buruh. Pada skala Apgar, kanak-kanak diberi tanda 5 mata, dia boleh diikuti dengan aritmia, dan bunyi hati pekak didengar.

Gangguan sistem saraf adalah seperti berikut:

Refleks yang tertekan, ini benar, termasuk berkenaan dengan refleks yang menghisap.

Nada otot berkurang, pergerakan sukarela adalah minima atau tidak sama sekali.

Tekanan intrakranial meningkat.

Kulit mempunyai warna kebiruan.

Gangguan vegetatif diperhatikan: hentikan pernafasan berkala, nadi boleh dipercepat, bradikardia sering didiagnosis. Usus lemah dikurangkan, termoregulasi terjejas.

Kanak-kanak sering meludah, mungkin mengalami sembelit atau cirit-birit, mendapatkan berat badan perlahan-lahan.

Semakin tinggi tekanan intrakranial kanak-kanak itu, semakin banyak kecemasan yang akan dia nyatakan. Kulit sensitif, tidur tidak resah. Dagu dan tangan kanak-kanak itu gemetar, mata air berpunca. Bayi mempunyai gangguan oculomotor, nystagmus. Kejang mungkin juga menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

Pada hari ke-7 dari saat bayi dilahirkan, keadaannya stabil. Walau bagaimanapun, dia harus menerima terapi intensif. Sepanjang masa ini, gejala neurologi tidak lulus. Sekiranya patologi berlangsung, maka kemurungan aktiviti otak meningkat, penurunan nada otot berlaku. Seorang kanak-kanak mungkin menjadi koma.

3 darjah

Sekiranya seorang kanak-kanak didiagnosis dengan luka-luka hipoksik-iskemik gred 3, maka wanita itu selalu mempunyai preeclampsia yang teruk pada separuh kedua kehamilan. Dia menderita tekanan darah tinggi, dia mempunyai pelanggaran pada buah pinggang, yang disebut pembengkakan.

Bayi dilahirkan dengan gejala kelaparan oksigen, kelewatan perkembangan jelas kelihatan. Jika kelahiran diteruskan dengan komplikasi, maka pelanggaran sedia ada hanya akan diperburuk.

Kanak-kanak menderita gangguan peredaran yang teruk, mungkin tidak bernafas, nada otot dan aktiviti refleks sering tidak hadir. Sekiranya resusitasi tidak dijalankan secara kecemasan, kanak-kanak akan mati.

Pada jam pertama selepas kelahirannya, kemurungan otak diperhatikan, koma berkembang. Aktiviti refleks dan motor pada bayi tidak hadir, murid diluaskan, reaksi terhadap cahaya adalah sifar.

Edema serebrum diwujudkan oleh sawan, mungkin untuk menghentikan aktiviti pernafasan dan jantung. Tekanan arteri pulmonari meningkat, penularan air kencing bertambah buruk, penurunan tekanan darah, tisu usus mula mati, hati berhenti berfungsi, dan DIC berkembang.

Sindrom post-fix adalah akibat hipoksia yang teruk pada bayi baru lahir. Kanak-kanak itu hampir tidak bergerak, tidak menangis, tidak bertindak balas terhadap rangsangan sakit, menyentuh, kulit pucat, suhu badan diturunkan. Bayi tidak menelan dan menghisap, oleh itu wanita itu tidak boleh memberi makan secara mandiri. Tanpa rawatan rapi, anak akan mati. Prognosis tidak menguntungkan, kestabilan negara tidak dapat diselesaikan sebelum 10 hari dari saat kelahirannya.

Peningkatan selanjutnya dalam defisit neurologi mencirikan semua bentuk gangguan hypoxic-ischemic. Fakta bahawa neuron yang rosak akibat hipoksia terus mati.

Pilihan yang mungkin untuk patologi:

Keadaan kanak-kanak semakin meningkat dengan cepat. Prognosis adalah baik.

Gangguan neurologi berlalu pada masa bayi dilepaskan dari hospital bersalin. Prognosis adalah baik.

Gangguan neurologi terus berkembang. Prognosis tidak menguntungkan.

Semasa bulan pertama kehidupan, kanak-kanak menjadi kurang upaya.

Kursus tidak menguntungkan dengan peningkatan laten gangguan neurologi yang berkembang dalam tempoh enam bulan pertama kehidupan kanak-kanak.

Ensefalopati bayi baru lahir dibahagikan kepada 3 tempoh:

Tempoh akut yang berlangsung selama bulan pertama. Pada masa ini, terdapat gangguan maksimum aktiviti saraf. Mereka boleh menjadi ringan, atau mencapai koma.

Tempoh pemulihan, yang boleh diteruskan sepanjang tahun. Pada masa ini, kanak-kanak itu mungkin mengalami sindrom sawan, hidrosefalus, meningkatkan keceriaan refleks neuro, dan terdapat lag dalam perkembangan fizikal dan mental.

Tempoh jangka panjang, apabila akibat dari hipoksia yang dipindahkan terwujud. Sesetengah gejala mungkin hilang, sementara yang lain muncul, sebagai contoh, seorang kanak-kanak mungkin mengalami kelewatan dalam pembangunan ucapan.

Rawatan

Untuk mendiagnosis encephalopathy hypoxic-ischemic, diperlukan untuk mengenal pasti gejala ciri dalam bayi, untuk mengkaji sejarah pengurusan wanita hamil. Juga dalam diagnosis keadaan patologi membantu kaedah pemeriksaan instrumental, termasuk:

Komputasi tomografi dan pencitraan resonans magnetik otak.

Kajian Doppler mengenai kapal serebrum.

Kesukaran merawat komplikasi hypoxic-ischemic terletak pada hakikat bahawa tidak satu ubat tunggal boleh mencapai pemulihan tisu saraf yang pernah rosak. Walau bagaimanapun, masih mungkin untuk menormalkan kerja otak untuk satu darjah atau yang lain.

Bergantung pada kelaziman gejala-gejala tertentu dan keparahan hipoksia, skema terapeutik akan berbeza-beza.

Sekiranya hipoksia mempunyai keparahan yang sederhana atau ringan, maka kanak-kanak itu diambil diuretik, ubat nootropik, ubat untuk menghapuskan kejang. Dengan syarat bahawa hipoksia mempunyai kursus yang teruk, pesakit segera diberikan terapi intensif.

Apabila kanak-kanak mempunyai gejala encephalopathy hipoksik-iskemik ringan, tetapi tidak ada kejang, doktor hanya boleh menyekat pemerhatian pesakit. Kadang-kadang dengan gambaran klinikal seperti itu, Diazepam boleh ditunjukkan, tetapi untuk masa yang singkat. Ubat ini boleh menghalang perkembangan kanak-kanak, jadi ia hanya ditetapkan mengikut petunjuk ketat.

Pantogam dan Phenibut mempunyai kesan nootropik dan penghambatan kompleks terhadap sistem saraf kanak-kanak. Nitrazepam ditetapkan untuk menormalkan tidur anak. Juga, ekstrak valerian, bau lemon, motherwort, peppermint boleh digunakan untuk tujuan ini. Kesan sedatif mempunyai urut dan hidroterapi.

Sekiranya hipoksia mempunyai kursus yang teruk, maka kanak-kanak itu diberi ubat anticonvulsant, diuretik (Furosemide, Mannitol, Diacarb) dan Magnesium sulfat.

Kanak-kanak itu segera reanimated jika dia mempunyai penahan nafas atau penangkapan jantung. Ia menunjukkan bahawa pesakit disambungkan ke ventilator, pengenalan dadah kardiotonik, melakukan terapi infusi.

Diuretik dirujuk sebagai ubat utama untuk sindrom hipertensi-hidrosefalik. Keutamaan diberikan kepada ubat yang dipanggil Diacarb. Ia boleh digunakan untuk merawat kanak-kanak dari mana-mana umur. Campurtangan operatif diambil untuk kes apabila terapi konservatif tidak membawa kesan yang diinginkan. Untuk tujuan ini, operasi shunting dijalankan dengan kesimpulan CSF dalam rongga peritoneal atau di rongga perikard.

Untuk melegakan kejang dan mengurangkan kecemasan sistem saraf, tetapkan ubat seperti: Diazepam, Phenobarbital, Clonazepam, Phenytoin. Jika kanak-kanak baru lahir, maka keutamaan harus diberikan kepada barbiturat, iaitu Phenobarbital. Jika bayi sedang menyusu, maka carbamazepine ditetapkan.

Untuk penyingkiran nada yang meningkat dari otot, gunakan Baclofen atau Mydocalm. Jika, sebaliknya, nada otot berkurang, maka Dibazol dan Galantamin ditetapkan kepada anak. Terapi fizikal membantu dalam merawat komplikasi hipoksia. Untuk ini, kanak-kanak itu dihantar untuk urutan urut, dengannya melakukan senaman terapeutik. Rawatan refleksologi dan air mempunyai kesan yang baik.

Sekiranya kanak-kanak mengalami kesukaran dalam perkembangan ucapan, yang menjadi jelas pada penghujung tahun pertama kehidupan, maka dia akan menunjukkan penerimaan Nootropil dan Encephabol, vitamin kumpulan B. Bayi mestilah berinteraksi dengan ahli terapi ucapan dan ahli patologi.

Pelantikan sebilangan besar ubat tidak semestinya taktik yang tepat untuk merawat kanak-kanak yang mempunyai hipoksia dengan ensefalopati yang seterusnya. Diakarb, ubat nootropik, vitamin, Actovegin sering diresepkan tanpa perlu kepada kanak-kanak. Walau bagaimanapun, jika encephalopathy mempunyai kursus ringan, ubat-ubatan ini tidak akan bermanfaat, kerana tubuh boleh pulih dengan sendirinya. Lebih-lebih lagi, mereka mempunyai kontraindikasi usia, oleh itu, penggunaan tidak masuk akal mereka mungkin berbahaya.

Ramalan

Pemulihan kanak-kanak adalah mungkin, dengan ini pulih sepenuhnya. Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dikecualikan bahawa bayi akan kekal kurang upaya jika hipoksia teruk. Ia juga mungkin perkembangan disfungsi otak kecil dengan patologi oligosimtomatik patologi.

Akibat ensefalopati hypoxic-ischemic adalah epilepsi, cerebral palsy, hydrocephalus, oligofrenia. Pelanggaran terakhir adalah berterusan dalam masa, adalah mustahil untuk mengubati oligofrenia.

Sekiranya seorang kanak-kanak kurang tidur dalam pembangunan semasa tahun pertama kehidupan, tetapi pada masa yang sama menerima rawatan yang mencukupi, dia mungkin akan mengejar rakan-rakannya dalam masa terdekat dan tidak akan berbeza dari mana-mana cara dari kanak-kanak yang sihat.

Pengarang artikel: Alekseeva Maria Yurievna | Pengamal am

Mengenai doktor: Dari tahun 2010 hingga 2016 mengamalkan doktor hospital terapeutik pusat perubatan dan kebersihan unit No. 21, kota Elektrostal. Sejak tahun 2016 dia telah bekerja di pusat diagnostik №3.

Kerosakan hipoksik-iskemia kepada sistem saraf pusat, ensefalopati pada bayi baru lahir

Kerosakan hysoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah besar neonatologi moden, kerana menurut statistik, hampir setiap bayi yang baru lahir sepuluh kali mengalami tanda-tanda tertentu gangguan otak akibat hipoksia. Di antara semua keadaan patologi tempoh neonatal, kerosakan otak hipoksia berada pada peringkat pertama. Terutamanya penyakit ini didiagnosis pada bayi pramatang.

Walaupun kekerapan patologi yang agak tinggi, langkah-langkah berkesan untuk memeranginya belum berkembang, dan ubat moden tidak berdaya terhadap kerosakan otak struktur yang tidak dapat dipulihkan. Tiada ubat yang diketahui boleh memulihkan sel-sel saraf mati otak, tetapi penyelidikan di kawasan ini berterusan, dan persediaan generasi terkini adalah dalam ujian klinikal.

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Dalam janin yang semakin meningkat dan bayi yang baru lahir, struktur otak yang belum matang memerlukan nutrisi lebih daripada pada orang dewasa, jadi apa-apa kesan buruk pada ibu masa depan atau janin itu sendiri semasa kehamilan dan melahirkan anak boleh menjejaskan tisu saraf, yang kemudian menimbulkan gangguan neurologi.

contoh hipoksia akibat ketidakcukupan aliran darah uteroplasi

Hypoxia boleh menjadi parah atau ringan, ia berlangsung lama atau beberapa minit semasa bersalin, tetapi selalu menimbulkan gangguan fungsi otak.

Dalam hal kerosakan paru-paru, proses itu dapat diterbalikkan sepenuhnya, dan beberapa waktu selepas kelahiran, otak akan meneruskan kerja.

Dengan hipoksia dan asfiksia yang mendalam (penghentian bekalan oksigen yang lengkap ke otak) kerosakan organik berkembang, selalunya berfungsi sebagai penyebab kecacatan pesakit muda.

Selalunya, hypoxia otak berlaku dalam tempoh pranatal atau dalam proses bersalin dalam kursus patologi mereka. Walau bagaimanapun, selepas kelahiran, perubahan hypoxic-ischemic boleh berlaku dalam kes pelanggaran fungsi pernafasan bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dan sebagainya.

Dalam kesusasteraan, anda boleh menemui dua nama patologi yang dijelaskan - kerosakan hypoxic-ischemic sistem saraf pusat dan ensefalopati hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE). Pilihan pertama lebih kerap digunakan dalam diagnosis gangguan teruk, yang kedua - dalam bentuk kerosakan otak yang lebih ringan.

Perbincangan mengenai ramalan untuk kerosakan otak hipoksik tidak mereda, tetapi pengalaman pakar pakar neonatologi yang terkumpul menunjukkan bahawa sistem saraf kanak-kanak mempunyai beberapa mekanisme pembelaan diri dan bahkan mampu menghasilkan regenerasi. Ini terbukti dengan fakta bahawa tidak semua kanak-kanak yang mengalami hipoksia yang teruk mempunyai kelainan neurologi kotor.

Dalam hipoksia yang teruk, struktur yang belum matang batang dan subkortik noda terutamanya menderita, dan semasa berpanjangan, tetapi tidak hipoksia yang sengit, lesi meresap korteks serebrum berkembang. Salah satu faktor perlindungan otak dalam janin atau bayi baru lahir adalah pengagihan semula aliran darah yang memihak kepada struktur batang, oleh itu, dengan hipoksia yang berpanjangan, masalah kelabu otak menderita.

Tugas pakar neurologi dalam mengkaji kanak-kanak yang baru lahir yang mengalami hipoksia yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza adalah secara objektif menilai status neurologi, tidak termasuk manifestasi adaptif (gempa, contohnya) yang mungkin fisiologi, dan mengenal pasti perubahan patologis secara benar dalam aktiviti otak. Dalam diagnosis kerosakan hipoksia sistem saraf pusat, pakar-pakar luar negara adalah berdasarkan patologi patologi, doktor Rusia menggunakan pendekatan sindromik, menunjuk kepada sindrom tertentu di bahagian otak tertentu.

Punca dan peringkat lesi hypoxic-ischemic

Kerosakan CNS Perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh tindakan faktor-faktor yang merugikan dalam utero, semasa bersalin atau ketika bayi baru lahir. Sebab-sebab perubahan ini boleh:

  • Masalah aliran darah dalam rahim dan plasenta, pendarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang ketinggalan;
  • Merokok, minum alkohol, mengambil ubat tertentu semasa kehamilan;
  • Pendarahan besar-besaran semasa kelahiran, penyusupan tali pusat di leher janin, bradikardia yang teruk dan hipotensi dalam bayi, kecederaan kelahiran;
  • Selepas bersalin - hipotensi pada bayi yang baru lahir, kecacatan jantung kongenital, DIC, episod kegagalan pernafasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerosakan otak iskemik hypoxic

Momen awal perkembangan HIE adalah kekurangan oksigen dalam darah arteri, yang menimbulkan patologi metabolisme dalam tisu saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap turun naik tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Menghadapi latar belakang gangguan metabolik, "pengasidan" tisu (asidosis) berlaku, bengkak dan bengkak peningkatan otak, dan peningkatan tekanan intrakranial. Proses ini menimbulkan nekrosis biasa neuron.

Asphyxiation teruk menjejaskan kerja organ-organ dalaman yang lain. Oleh itu, hipoksia sistemik menyebabkan kegagalan buah pinggang akut akibat nekrosis epitelium tubule, perubahan nekrotik dalam mukosa usus, dan kerosakan hati.

Dalam bayi jangka panjang, kerosakan pasca hipoksik dicatatkan terutamanya dalam bidang korteks, struktur subkortikal, batang otak, pada peringkat awal, kerana keunikan kematangan tisu saraf dan komponen vaskular, leucomalasi periventricular didiagnosis apabila nekroses terkonsentrasi terutamanya di sekitar ventrikel sisi otak.

Bergantung kepada kedalaman iskemia serebrum, beberapa darjah ensefalopati hipoksik dibezakan:

  1. Ijazah pertama - pencabulan status neurologi yang ringan, tidak bertahan lebih seminggu.
  2. Urutan kedua HIE - berlangsung lebih lama daripada 7 hari dan ditunjukkan oleh kemurungan atau pengujaan sistem saraf pusat, sindrom sawan, kenaikan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi autonomi.
  3. Lesi hypoxic-ischemic yang teruk - gangguan kesedaran (stupor, koma), konvulsi, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan organ penting.

Gejala kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat

Lesi CNS pada bayi baru lahir didiagnosis pada minit pertama kehidupan bayi, dan gejala bergantung kepada keparahan dan kedalaman patologi.

Ijazah

Dengan ringan HIE, keadaannya tetap stabil, pada skala Apgar kanak-kanak itu dianggarkan sekurang-kurangnya 6-7 mata, sianosis kelihatan, dan nada otot berkurang. Manifestasi neurologi tahap pertama sistem saraf pusat kerosakan hipoksik:

  1. Keceriaan refleks neuro-refleks tinggi;
  2. Gangguan tidur, kebimbangan;
  3. Mengganggu anggota badan, dagu;
  4. Regurgitasi adalah mungkin;
  5. Refleks boleh dipertingkat dan dikurangkan.

Gejala yang dijelaskan biasanya hilang semasa minggu pertama kehidupan, kanak-kanak menjadi lebih tenang, mula mendapat berat badan, dan gangguan neurologi kasar tidak berkembang.

Ijazah II

Semasa hypoxia otak keterukan sederhana, tanda-tanda kemurungan otak lebih jelas, yang dinyatakan dalam gangguan otak yang lebih mendalam. Biasanya, tahap kedua HIE menyertai gabungan gabungan hipoksia, yang didiagnosis kedua-duanya semasa peringkat pertumbuhan intrauterin dan pada masa kelahiran. Pada masa yang sama, bunyi jantung pekak janin, peningkatan irama atau arrhythmia direkodkan, pada skala Apgar keuntungan baru lahir tidak melebihi 5 mata. Gejala neurologi termasuk:

  • Menghalang aktiviti refleks, termasuk menghisap;
  • Penurunan atau peningkatan dalam nada otot, aktiviti fizikal spontan tidak mungkin nyata pada hari-hari pertama kehidupan;
  • Sianosis kulit yang diucapkan;
  • Meningkatkan tekanan intrakranial;
  • Disfungsi vegetatif - penangkapan pernafasan, pecutan nadi atau bradikardia, gangguan peristalsis usus dan thermoregulation, kecenderungan sembelit atau cirit-birit, regurgitasi, peningkatan berat badan yang perlahan.

hipertensi intrakranial yang mengiringi bentuk HIE yang dinyatakan

Apabila tekanan intrakranial meningkat, kebimbangan bayi meningkat, kepekaan kulit yang berlebihan muncul, tidur terganggu, dagu, pegangan tangan dan kenaikan gumpalan kaki, bulakan fontanelles menjadi ketara, gangguan nystagmus dan oculomotor mendatar adalah ciri. Gejala hipertensi intrakranial boleh menjadi sawan.

Menjelang akhir minggu pertama kehidupan, keadaan bayi baru lahir dengan tahap kedua HIE secara beransur-ansur menstabilkan pada latar belakang rawatan intensif, tetapi perubahan neurologi tidak hilang sepenuhnya. Di bawah keadaan yang tidak baik, kemerosotan keadaan adalah mungkin dengan kemurungan otak, penurunan nada otot dan aktiviti motor, keletihan refleks, dan koma.

Ijazah III

Kerosakan CNS Perinatal dari genetik-ischemic genesis pada tahap yang teruk biasanya timbul dengan gestosis parah pada separuh kedua kehamilan, disertai dengan hipertensi tinggi dalam wanita hamil, disfungsi ginjal, edema. Terhadap latar belakang ini, bayi yang baru lahir telah dilahirkan dengan tanda-tanda malnutrisi, hipoksia intrauterin, dan kelewatan perkembangan. Cara kerja yang tidak normal hanya menimbulkan kerosakan hipoksia yang sedia ada kepada CNS.

Dalam tahap ketiga HIE, bayi yang baru lahir mempunyai tanda-tanda gangguan peredaran yang dinyalakan, pernafasan tidak hadir, nada dan refleks semakin berkurang. Tanpa bantuan resusitasi kardiopulmonari dan pemulihan fungsi penting, bayi tidak akan dapat hidup.

Semasa jam pertama selepas bersalin, kemurungan tajam otak berlaku, koma berlaku, disertai dengan atony, ketidakhadiran refleks yang hampir lengkap, murid dilebar dengan tindak balas yang dikurangkan kepada rangsangan cahaya, atau ketiadaannya.

Tidak dapat dielakkan membina edema otak yang diwujudkan oleh kejang-kejang jenis umum, penangkapan pernafasan dan jantung. Kegagalan organ pelbagai ditunjukkan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru-paru, penurunan penuaan air kencing, hipotensi, nekrosis mukosa usus, kegagalan hati, gangguan elektrolit, dan gangguan pembekuan darah (DIC).

Manifestasi kerosakan iskemik yang teruk kepada sistem saraf pusat menjadi sindrom pasca pembaikan - bayi mempunyai pergerakan yang sedikit, tidak berteriak, tidak bertindak balas terhadap sakit dan sentuhan, kulit mereka berwarna pucat, dicirikan oleh pengurangan suhu badan secara umum. Gangguan menelan dan menghisap dianggap tanda-tanda penting hipoksia serebrum yang teruk, yang menjadikan makanan semulajadi mustahil. Untuk menyelamatkan nyawa, pesakit sedemikian memerlukan terapi intensif dalam keadaan resusitasi, tetapi keadaan yang tidak stabil masih berlangsung sehingga 10 hari, dan prognosis sering menjadi miskin.

Satu ciri perjalanan semua bentuk HIE adalah peningkatan defisit neurologi dari masa ke masa, walaupun di bawah keadaan terapi intensif. Fenomena ini mencerminkan kematian neuron progresif yang telah rosak semasa kekurangan oksigen, dan juga menentukan perkembangan perkembangan bayi.

Secara umumnya, kerosakan iskemik-hipoksik kepada sistem saraf pusat mungkin berlaku dengan cara yang berbeza:

  1. Lebih baik dengan dinamik positif pantas;
  2. Kursus yang menggembirakan dengan regresi pesat defisit neurologi, apabila pada masa pelepasan perubahan sama ada lulus atau kekal minimum;
  3. Kursus buruk dengan perkembangan gejala neurologi;
  4. Tidak sah semasa bulan pertama kehidupan;
  5. Kursus tersembunyi, apabila motor motor dan gangguan kognitif selama enam bulan meningkat.
  • Akut - bulan pertama.
  • Pemulihan - dalam masa satu tahun.
  • Tempoh akibat jauh.

Tempoh akut ditunjukkan oleh pelbagai gangguan neurologi yang tidak dapat dilihat dengan keadaan komatos, atony, isflexia, dan sebagainya. Dalam tempoh pemulihan, sindrom kecemasan neuro-refleks yang berlebihan, sindrom sawan, hydrocephalus, dan pengembangan intelektual dan fizikal yang tertangguh datang ke hadapan. Apabila kanak-kanak membesar, gejala-gejala berubah, beberapa gejala hilang, yang lain menjadi lebih ketara (gangguan pertuturan, contohnya).

Rawatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE didirikan berdasarkan gejala, data mengenai kehamilan dan melahirkan anak, serta kaedah penyelidikan khas, di antaranya neurosonografi, echocardiography, CT, otak MRI, coagulogram, ultrasound dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Rawatan lesi CNS iskemia pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi ahli neonatologi, kerana tiada ubat tunggal yang membolehkan regresi perubahan tidak dapat diubah dalam tisu saraf. Walau bagaimanapun, masih boleh dilakukan sekurang-kurangnya sebahagiannya untuk memulihkan aktiviti otak dalam bentuk patologi yang jelas.

Rawatan ubat HIE dijalankan bergantung kepada keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Apabila penyakit ringan dan sederhana ditetapkan terapi anticonvulsant, diuretik, nootropik, encephalopathy perinatal yang teruk memerlukan bantuan pernafasan segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan kesangsian sistem saraf tanpa sindrom sawan, ahli neonatologi dan pakar kanak-kanak biasanya terhad kepada pemantauan kanak-kanak, tanpa mengambil terapi tertentu. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, diazepam boleh digunakan, tetapi tidak lama sekali, kerana penggunaan ubat-ubatan tersebut dalam pediatrik adalah penuh dengan penangguhan dalam pembangunan selanjutnya.

Mungkin pelantikan agen farmakologi yang mempunyai kesan nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, phenibut). Sekiranya gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan sedatif herba dibenarkan - ekstrak valerian, pudina, balsem lemon, motherwort. Kesan menenangkan yang baik mempunyai urut, hidroterapi.

Untuk luka hipoksia yang teruk selain daripada anticonvulsants, langkah-langkah diperlukan untuk menghapuskan bengkak otak:

Pernafasan dan berdebar-debar memerlukan resusitasi segera, penubuhan pengudaraan buatan paru-paru, pengenalan kardiotonik dan terapi infusi.

Dalam sindrom hipertensi-hidrosefalic, diuretik menduduki tempat utama dalam rawatan, dan diakarb dianggap ubat pilihan untuk kanak-kanak dari semua peringkat umur. Jika terapi ubat tidak membawa kepada hasil yang diinginkan, maka rawatan pembedahan hydrocephalus ditunjukkan - operasi shunting yang bertujuan untuk melepaskan CSF ke rongga perut atau perikard.

Dalam sindrom convulsive dan peningkatan kecemasan sistem saraf pusat, anticonvulsants boleh ditetapkan - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Bayi yang baru dilahirkan biasanya diberikan barbiturat (phenobarbital), bayi diberikan carbamazepine.

Sindrom gangguan motor dirawat dengan ubat yang mengurangkan hipertonia (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dos yang rendah. Untuk meningkatkan aktiviti motor pesakit, urut, latihan terapeutik, prosedur fisioterapeutik, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Kelewatan perkembangan mental dan pembentukan ucapan, mengikut usia kanak-kanak, menjadi ketara menjelang akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kes sedemikian, penggunaan ubat nootropik (nootropil, encephabol), vitamin kumpulan B. Peranan yang sangat penting dimainkan oleh kelas khas dengan guru dan ahli kecacatan yang mengkhususkan diri dalam bekerja dengan kanak-kanak yang ketinggalan dalam pembangunan.

Sering kali, ibu bapa kanak-kanak yang mengalami encephalopathy perinatal, menghadapi pelantikan ubat-ubatan yang banyak, yang tidak selalu dibenarkan. Hyperdiagnosis, "insurans semula" pakar pediatrik dan ahli saraf membawa kepada penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang bukan sahaja tidak berkesan dalam HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan pada usia.

Prognosis untuk lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat adalah berubah-ubah: mungkin terdapat regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan kemajuan dengan kecacatan, dan bentuk oligosymptomatic gangguan neurologi - disfungsi otak minimal.

Kesan jangka panjang HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hydrocephalus, retardasi mental (oligofrenia). Oligophrenia sentiasa mempunyai watak yang berterusan, tidak melegakan, dan perkembangan agak psikomotor pada tahun pertama kehidupan mungkin berlalu dengan masa, dan kanak-kanak itu tidak akan berbeza daripada kebanyakan rakan sebayanya.

Kerosakan iskemik hipoksik kepada sistem saraf pusat

Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky (NSMU, media)

Tahap Pendidikan - Pakar

1990 - Institut Perubatan Ryazan dinamakan selepas ahli akademik I.P. Pavlova

Diagnosis ensefalopati yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza ditetapkan hari ini oleh 10% bayi yang baru dilahirkan. Patologi ini menduduki tempat utama dalam neonatologi moden dan merupakan masalah yang besar. Perubatan tidak boleh menyembuhkan sepenuhnya kesannya, kerana kerosakan otak struktur boleh tidak dapat dipulihkan. Apakah yang dimaksudkan dengan ensefalopati hypoxic-ischemic (HIE) bayi baru lahir?

Asal daripada GIE

Berada di dalam rahim, janin "makan" pada fakta bahawa ia datang dengan darah ibu. Salah satu komponen utama pemakanan adalah oksigen. Kurangnya kesan negatif terhadap perkembangan sistem saraf pusat bayi yang belum lahir. Dan permintaan oksigen otaknya yang semakin meningkat bahkan lebih tinggi daripada orang dewasa. Sekiranya seorang wanita semasa mengandung mengalami pengaruh yang berbahaya, kurang sihat, sakit atau menjalani gaya hidup tidak sihat, ini akan menjejaskan kanak-kanak. Dia mendapat kurang oksigen.

Darah arteri dengan kandungan oksigen rendah menyebabkan gangguan metabolik dalam sel-sel otak dan kematian beberapa atau keseluruhan kumpulan neuron. Otak mempunyai sensitiviti yang meningkat kepada turun naik tekanan darah, terutamanya untuk pengurangannya. Gangguan pertukaran menyebabkan pembentukan asid laktik dan asidosis. Kemudian prosesnya tumbuh - edema otak terbentuk dengan tekanan intrakranial yang meningkat dan nekrosis neuron.

Kerosakan perinatal kepada sistem saraf pusat boleh membina utero, semasa melahirkan anak dan hari pertama selepas kelahiran. Doktor menganggap jangkauan masa dari 22 minggu penuh kehamilan hingga 7 hari sejak lahir. Risiko intrauterin:

  • gangguan rahim dan peredaran plasenta, anomali tali pusat;
  • kesan toksik daripada merokok dan mengambil ubat-ubatan tertentu;
  • pengeluaran berbahaya, di mana seorang wanita hamil berfungsi;
  • preeklampsia.

Pada masa lahir, faktor risiko adalah:

  • aktiviti buruh yang lemah;
  • penghantaran berpanjangan atau pesat;
  • kekurangan air yang berpanjangan;
  • kecederaan kelahiran;
  • bradikardia dan tekanan darah rendah pada kanak-kanak;
  • abrupsi plasenta, gangguan tali pusat.

Sejurus selepas kelahiran, perkembangan kerosakan CNS-hipoksik-iskemia pada bayi yang baru lahir mungkin disebabkan oleh tekanan darah rendah, kehadiran sindrom DIC (patologi hemostasis, disertai dengan pembentukan trombus yang meningkat dalam kapal mikro perencatan). Di samping itu, HIE boleh dirangsang oleh kecacatan jantung, masalah bernafas pada bayi baru lahir.

Tempoh klinikal dan darjah kerosakan otak

Kursus klinikal kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat dibahagikan kepada tempoh:

  • akut dalam 30 hari pertama selepas kelahiran;
  • pemulihan berterusan sehingga setahun;
  • selepas setahun mungkin terdapat akibat jangka panjang.

Lesi CNS semasa hipoksia pada bayi yang baru lahir dalam tempoh akut dibahagikan kepada tiga darjah bergantung kepada kehadiran dan gabungan sindrom:

Hypoxic-ischemic genesis patologi perinatal sistem saraf pusat

Penampilan dalam keluarga kanak-kanak itu penuh dengan kesukaran dan kesukaran. Pertama sekali, ibu bapa muda, tentu saja, takut kepada kesihatan bayi yang baru lahir. Oleh itu, pada penerimaan pakar neurologi dengan kebarangkalian yang tinggi, bayi mungkin menerima diagnosis pertama dalam hidupnya - kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat. Apa itu, dan dalam apa kes-kes yang perlu untuk membunyikan penggera?

Patologi perinatal sistem saraf hipoksia genesis

Kerosakan perinatal kepada sistem saraf pusat - pelbagai keadaan patologi yang berkembang dalam tempoh dari 22 minggu kehamilan hingga 7 hari dari kehidupan bayi yang baru lahir.

Menarik Sebelum ini, tempoh perinatal dikira dari minggu kehamilan ke-28. Seorang anak yang dilahirkan sebelum tarikh akhir ini dianggap tidak dapat diterima. Walau bagaimanapun, pada masa ini, apabila doktor telah belajar bagaimana untuk menjaga bayi baru lahir dengan berat dari 500 gram, tempoh perinatal telah beralih kepada 22 minggu.

Bergantung pada mekanisme perkembangan penyakit, patologi perinatal boleh:

  • hipoksia;
  • traumatik;
  • dismetabolic;
  • berjangkit.

Sebaliknya, kerosakan hipoksia kepada sistem saraf pusat ditunjukkan oleh iskemia (bentuk hypoxic-ischemic) dan pendarahan nontraumatik (lesi perencatan hipoksik sistem saraf pusat). Gabungan tanda-tanda hipoksia iskemik dan hemoragik patologi perinatal adalah mungkin.

Kerosakan hypoxic-ischemic pada tisu saraf adalah salah satu daripada patogenetik patologi perinatal yang berkaitan dengan kekurangan bekalan oksigen ke sel-sel.

Etiologi kerosakan CNS hipoksik

Kerosakan CNS hipoksik pada bayi baru lahir ditentukan oleh kesan pada janin beberapa faktor yang berbahaya. Mereka boleh mempunyai kesan negatif semasa kehamilan, tenaga kerja dan hari pertama kehidupan bayi.

Penyebab utama hipoksia janin dan bayi yang baru lahir ialah:

  • faktor genetik (penyakit kromosom dan mutasi gen);
  • faktor fizikal (pencemaran alam sekitar, radiasi, hipoksia kronik);
  • faktor kimia (dadah, isi rumah dan bahan perindustrian, mabuk alkohol kronik);
  • faktor pemakanan (kelaparan kuantitatif atau kualitatif, kekurangan protein, vitamin dan mikro);
  • penyakit ibu (jangkitan, patologi endokrin, penyakit somatik wanita);
  • patologi kehamilan (gestosis, kekurangan plasenta, keabnormalan tali pusat);
  • patologi dalam melahirkan anak (penghantaran berlarutan dan cepat, kelemahan buruh, gangguan plasenta, prolaps tali pusat).

Mekanisme pembangunan kerosakan iskemik kepada sistem saraf pusat

Faktor-faktor buruk menimbulkan penurunan dalam tepu sel darah merah dengan oksigen dan menyebabkan hipoksia. Dalam keadaan seperti itu, dinding vaskular mula mengubah kompensasi, meningkatkan kebolehtelapannya untuk lebih baik menyediakan tisu dengan oksigen. Disebabkan ini, tekanan dalam kapal menurun dan zon iskemia terbentuk.

Sebaliknya, di bawah keadaan hypoxic, glukosa mula hancur kepada asid laktik. Acidosis dibentuk dengan kerengsaan nukleus saraf vagus dan pusat pernafasan medulla oblongata. Akibatnya, semasa melahirkan anak, pengaktifan pergerakan usus, pembebasan meconium dan aspirasi selari kandungan saluran kelahiran dan cairan amniotik diprovokasi. Ini seterusnya memburukkan hipoksia, lebih aktif membentuk kerosakan CNS iskemia pada bayi baru lahir.

Gambar klinikal kerosakan CNS iskemia pada bayi baru lahir

Manifestasi kerusakan CNS hipoksik-iskemik pada bayi yang baru lahir bergantung pada tahap kerusakan, jumlah fokus iskemia dan lokalisasi mereka. Sindrom neurologi kerosakan hipoksik boleh berlaku:

  • kekurangan fungsi sistem saraf pusat;
  • peningkatan keceriaan neuro-refleks;
  • sindrom hipertensi-hidrosefalik;
  • paroxysms convulsive;
  • menunda perkembangan psychoverbal dan motor.

Dalam amalan, anda boleh mencari unsur-unsur individu atau gabungan beberapa sindrom, ia juga mungkin untuk bergerak dari satu manifestasi klinikal kepada yang lain.

Ia penting! Ramai ibu bapa secara keliru mengambil manifestasi pertama dari iskemia serebrum untuk sifat bayi. Sekiranya kanak-kanak tidak aktif dan sentiasa tidur atau, sebaliknya, tidak berasa gelisah dan menangis, adalah perlu untuk berunding dengan ahli neurologi kanak-kanak.

Tahap iskemia serebrum dan akibatnya

Bentuk kerosakan CNS pada bayi baru lahir dikelaskan kepada tiga darjah bergantung kepada keparahan patologi serebrum:

Ijazah

Ijazah pertama - iskemia ringan. Bagi bayi yang baru lahir, kelesuan adalah ciri-ciri, bertukar menjadi kebolehan hyper. Dalam keadaan neurologi tidak ada gejala fokal kasar. Peningkatan sedikit pada refleks tanpa syarat boleh dilihat, manifestasi spontan mereka mungkin.

Sebagai peraturan, selepas beberapa hari gejala berhenti dan pemulihan lengkap diperhatikan. Pada masa ini, hiperdiagnosis lesi iskemik sistem saraf pusat sedang dijalankan.

Ini disebabkan ketidakupayaan untuk menghapuskan kerosakan hypoxic-ischemic yang tidak stabil ke tisu saraf. Banyaknya faktor risiko penyakit ini, abrasi gambar klinikal iskemia serebrum darjah pertama dan ketiadaan akibatnya membolehkan doktor menubuhkan diagnosis sedemikian untuk hampir semua bayi baru lahir.

Ijazah II

Gelaran kedua - keparahan purata iskemia serebrum dicirikan oleh perencatan fungsi sistem saraf pusat selama sekurang-kurangnya 12 jam. Terdapat hipotonia otot asimetrik, kelemahan aktiviti motor, perencatan refleks. Kejang adalah kemungkinan kejang. Ramalan borang ini tidak ditakrifkan.

Ijazah III

Ijazah ketiga adalah iskemia serebrum yang teruk. Selepas kelahiran, keadaan kesedaran kanak-kanak dinilai sebagai stupor atau koma, pengudaraan paru-paru tiruan diperlukan. Terdapat hypotonia otot yang meresap, ketiadaan motilitas spontan. Selalunya terdapat konvoi selepas bersalin. Sindrom hipertensi-hidrosefalik diperhatikan. Akibat lesi hypoxic-ischemic dari gred CNS 3 adalah yang paling teruk. Dengan terus hidup, kanak-kanak ini mengalami kerosakan neurologi yang teruk.

Diagnosis kerosakan iskemik kepada sistem saraf pusat

Diagnosis iskemik serebrum ditubuhkan oleh ahli neonatologi secara langsung di hospital bersalin atau oleh pakar neurologi kanak-kanak di klinik tempat anda tinggal. Dalam kes ini, kesimpulan harus berdasarkan aduan dari ibu bapa, ciri sejarah, data mengenai kehamilan dan melahirkan anak, keadaan anak setelah lahir.

Untuk menilai spesifik kerosakan dan keterukan penyakit, kaedah pemeriksaan klinikal dan instrumen tambahan digunakan. Mereka termasuk:

  • penyelidikan klinikal am;
  • neurosonografi;
  • neuroimaging (CT dan MRI otak);
  • Echo, REG, EEG;
  • perundingan pakar mata, pakar terapi pertuturan, psikologi.

Ingat! Tiada prosedur diagnostik yang boleh mengecualikan iskemia serebrum, walaupun tanda-tanda tidak ditemui semasa kajian.

Rawatan iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Rawatan kerosakan CNS-hipoksik-iskemia akan bergantung pada tahap iskemia serebrum dan gambaran klinikal penyakit. Peringkat utama perjuangan melawan kerosakan perinatal terhadap sistem saraf hipoksia adalah seperti berikut:

  • menyediakan saluran udara dan pengudaraan yang mencukupi bagi paru-paru;
  • pemulihan perfusi otak yang mencukupi;
  • pematuhan dengan rejim keselamatan dengan amaran penyejukan, terlalu panas, jangkitan sekunder;
  • pembetulan gangguan metabolik dan elektrolit;
  • neuroprotection dan terapi neurotropik;
  • jika perlu, anticonvulsants;
  • rawatan akibat penyakit (ubat, urut, fisioterapi, kinesioterapi dan fisioterapi, akupunktur, pembetulan pedagogi).

Kita semua datang dari zaman kanak-kanak

Banyak faktor risiko yang boleh menjejaskan kanak-kanak dalam tempoh perinatal yang terdedah paling kerap membentuk lesi otak hipoksik-iskemik. Mereka menyumbang 65-80% daripada semua bentuk patologi perinatal.

Pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang betul terhadap lesi CNS hipoksik pada bayi baru lahir, akibatnya dapat dilihat walaupun pada masa dewasa, dapat mengoptimalkan prognosis penyakit.

Lesi iskemia hipoksik sistem saraf pusat

Kerosakan hysoxic-ischemic ke sistem saraf pusat dalam tahap keparahan yang berbeza-beza didiagnosis hampir 10% daripada bayi baru lahir. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk pelbagai patologi aktiviti otak yang disebabkan oleh kelaparan oksigen tisu otak semasa perkembangan janin.

Sehingga kini, tiada kaedah berkesan 100% untuk pencegahan dan rawatan lesi CNS hypoxic-ischemic pada bayi baru lahir. Tetapi dengan memiliki pengetahuan tertentu, anda dapat mengurangkan risiko mengembangkan patologi, serta menangkap manifestasi utamanya di peringkat awal.

Penyebab hipoksia iskemia

Kerosakan otak perinatal (PCPSN genetik-ischemic genesis) berlaku apabila otak tidak mendapat cukup oksigen semasa perkembangan intrauterin, semasa kelahiran atau selepasnya. Sejak pada masa ini kanak-kanak itu masih tidak dapat bernafas bebas sepenuhnya, tubuhnya menjadi hipersensitif kepada tahap oksigen dalam darah ibu.

Penyebab perkembangan ensefalopati hypoxic-ischemic pada janin atau bayi baru lahir mungkin berbeza. Untuk setiap tempoh masa (dari 22 minggu kehamilan hingga satu minggu selepas penghantaran) mereka berbeza.

Kerosakan saraf CNS Hypoxic-ischemic pada bayi baru lahir adalah masalah besar neonatologi moden.

Intrauterine

Dalam perkembangan pranatal, encephalopathy iskemia boleh berkembang akibat:

  • kesan toksik pada tubuh ibu (alkohol, merokok, pengeluaran berbahaya);
  • mabuk ibu apabila mengambil ubat;
  • preeklampsia;
  • gangguan peredaran darah dalam rahim (mungkin berlaku dengan trombosis atau patologi lain).

Akibatnya, kepekatan oksigen dalam darah menurun, yang menyebabkan kematian neuron.

Ia penting! Keterukan lesi CNS perinatal dari genetik-ischemic genesis diperparah oleh hipotensi, asidosis, edema serebral, dan lain-lain penyakit.

Generik

Semasa kelahiran, kelaparan oksigen otak bayi boleh dicetuskan oleh:

  • pengelupasan plasenta;
  • terlalu awal berlepas perairan;
  • kekasaran kord;
  • kecederaan;
  • tenaga kerja yang tidak mencukupi, dan sebagainya.

Secara umumnya, tenaga kerja yang berpanjangan dan terlalu cepat dapat menyebabkan hakikat bahawa bayi berkembang atau memperbesar perubahan hypoxic-ischemic di otak.

Walaupun kekerapan patologi yang agak tinggi, langkah-langkah berkesan untuk memeranginya belum dikembangkan.

Postpartum

Patologi boleh berkembang selepas lahir. Bagi bayi baru lahir, faktor risiko termasuk:

  • Sindrom DIC;
  • hipotensi;
  • masalah pernafasan;
  • kecacatan jantung, dsb.

Walau bagaimanapun, sangat penting bahawa sistem saraf pusat kanak-kanak itu menerima oksigen dalam jumlah yang betul pada minggu pertama, jika tidak, kebarangkalian perubahan hypoxic-ischemic di otak bayi yang baru lahir akan dikekalkan.

Gejala ensefalopati hypoxic-ischemic

Sindrom utama

Kerosakan CNS hypoxic-ischemic pada bayi baru lahir ditunjukkan dalam bentuk kompleks sindrom. Hubungan dan keterukan mereka menentukan keparahan patologi.

Dalam janin yang semakin meningkat dan anak yang baru lahir, struktur otak yang tidak matang memerlukan pemakanan lebih daripada pada orang dewasa.

Sindrom utama termasuk:

  • kegembiraan saraf: gegaran, tidur miskin, tindak balas ganas untuk menyentuh, menangis tanpa sebab, gerakan mendadak anggota badan;
  • sindrom hipertensi-hidrosefalic: gangguan otot, gangguan tidur, peningkatan kecemasan, kepala yang diperbesarkan;
  • sawan; Kemurungan: aktiviti yang rendah, kelesuan, refleks yang lemah;
  • sindrom comatose: gangguan sistemik atau ketidakhadiran kebanyakan refleks, kegagalan pernafasan.

Darjah kerosakan

Bergantung kepada betapa sengit dan berpanjangan kesan negatif, hipoksia iskemia boleh mengakibatkan akibat yang bervariasi keterukan:

  • I darjah (aliran mudah ensefalopati). Semasa kelahiran, skor Apgar kanak-kanak dapat mencapai 7 mata, dari patologi, sianosis kulit dan nada otot yang lemah. Gangguan neurologi ditunjukkan dalam bentuk peningkatan kecemasan, gangguan tidur, masalah dengan refleks (kedua-dua kelemahan dan pengukuhan mungkin). Tambahan pula, semua patologi yang dijelaskan hilang semasa minggu pertama kehidupan, dan mereka tidak menjadi punca perkembangan gangguan saraf yang serius pada masa akan datang;

Hypoxia boleh menjadi parah atau ringan, ia berlangsung lama atau beberapa minit semasa bersalin, tetapi selalu menimbulkan gangguan fungsi otak.

  • Ijazah II (sederhana). Selalunya berlaku apabila patologi perkembangan intrauterin dikompaun semasa bersalin. Penilaian bayi yang baru lahir pada skala Apgar tidak lebih daripada 5, bunyi jantung tuli, dan arrhythmia mungkin berlaku. Tekanan intrakranial meningkat, nada otot terganggu (kedua-duanya ke arah lemah, dan ke arah pengukuhan), tidak ada aktiviti fizikal bebas. Sekiranya tidak ada terapi yang mencukupi, patologi akan menjadi lebih teruk, yang boleh menyebabkan perencatan aktiviti sistem saraf pusat dan jatuh ke dalam koma;
  • Gred III (teruk). Ia biasanya berlaku dengan patologi pada kehamilan ketiga terakhir - gestosis, hipertensi, disfungsi ginjal, edema, dan lain-lain. Keadaan bayi boleh diperburuk dengan kursus patologi melahirkan anak. Tanda-tanda ensefalopati hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) dari tahap III dalam bayi adalah ketiadaan pernafasan, disebut sianosis, penurunan nada otot dan refleks. Dalam kebanyakan kes, survival memerlukan resusitasi kardiopulmonari diikuti dengan terapi intensif. Tambahan pula, edema otak (yang membawa kepada sawan dan penangkapan pernafasan), pelbagai kegagalan organ dan koma berkembang.

Ramalan pembangunan

Bergantung pada keterukan kursus, ensefalopati iskemik pada bayi baru lahir boleh berkembang mengikut senario berikut:

  1. Dinamik positif yang cepat dengan tinjauan yang menggalakkan.
  2. Regresi cepat defisit saraf, dengan penghapusan lengkap atau hampir lengkap semua perubahan patologi.
  3. Kemajuan patologi neurologi dengan prognosis yang buruk.
  4. Kecacatan awal.

Ia juga merupakan kemungkinan patologi tersembunyi. Akibat (gangguan fungsi motor dan patologi aktiviti otak) meningkat dan muncul dalam tempoh enam bulan selepas bersalin dan kemudiannya.

Lesi CNS pada bayi baru lahir didiagnosis pada minit pertama kehidupan bayi, dan gejala bergantung kepada keparahan dan kedalaman patologi.

Diagnosis dan terapi HIE

Prosedur diagnostik dan tanda-tanda patologi utama

Untuk mendiagnosis patologi ini, kajian neurosonografik, ultrasound, MRI dan sonografi Doppler dilakukan.

Tanda-tanda yang mungkin menunjukkan patologi patologi termasuk:

  • ketumpatan serebral meningkat dengan ultrasound;
  • struktur anatomi kabur otak;
  • lemah atau tidak ada pulsasi kapal otak;
  • perubahan morfologi (pembengkakan tanduk ventrikel lateral, perubahan dalam struktur plexus choroid, dan lain-lain).

Individu, tanda-tanda ini tidak 100% bukti bahawa perubahan hipoksik-iskemik terjadi di otak. Tetapi dengan mengenal pasti beberapa tanda, serta kaitan faktor-faktor risiko, penyakit itu boleh didiagnosis dengan kebarangkalian yang tinggi.

Terapi untuk Kerosakan Otak Ischemic

Sekiranya anda tidak segera merawat kerosakan hypoxic-ischemic kepada sistem saraf pusat pada bayi yang baru lahir, akibatnya boleh menjadi teruk. Skim langkah terapeutik bergantung terutamanya pada keparahan GIE:

Sekiranya penyakit itu agak mudah, maka tetapkan:

  • diuretik;
  • nootropics;
  • ubat anticonvulsant;
  • sedatif (lebih baik dari asal tumbuhan).

Apabila ensefalopati sederhana boleh digunakan ubat-ubatan yang menggabungkan kesan sedatif dan nootropik ("Phenibut" dan analognya). Untuk mengurangkan bengkak otak, diuretik digunakan - "Diakarb", "Furosemide".

Nada otot yang terjejas dikeluarkan menggunakan "Mydocalm" (hypertonus) atau "Dibazol" (hypotonia).

Pelanggaran lanjut dalam kerja sistem saraf pusat dikompensasi dengan mengambil nootropics dan vitamin. Menunjukkan kelas dengan guru untuk membetulkan kelewatan perkembangan.

Sekiranya encephalopathy yang teruk, terapi intensif dijalankan dengan tempoh pemulihan yang panjang. Rejimen rawatan lanjut bergantung kepada keadaan kanak-kanak dan keparahan gangguan SCT yang tidak dapat dipulihkan.

Kesimpulannya

Kerosakan peroksak-iskemik Perinatal kepada sistem saraf pusat boleh menyebabkan gangguan serius dalam sistem saraf bayi yang baru lahir. Patologi berkembang dengan pelbagai sebab, dan keberkesanan rawatannya bergantung pada masa diagnosis dan keparahan gejala simptom utama. Walau bagaimanapun, untuk memastikan hasil yang baik memerlukan bantuan perubatan yang berkelayakan - hanya dalam kes ini, anda boleh bergantung kepada pemulihan aktiviti otak kanak-kanak secepat mungkin.

Artikel Strok

Vitamin untuk meningkatkan daya ingatan, meningkatkan perhatian dan meningkatkan fungsi otak

Nutrien "untuk otak" dapat mempercepatkan proses pemikiran, mengembangkan kepintaran dan pemikiran kreatif, mengasah perhatian dan penumpuan semasa belajar.

Adakah kanak-kanak mempunyai air di kepala atau bagaimana manifesto hydrocephalus?

Hidrosefalus adalah penyakit di mana jumlah ventrikel otak meningkat.Hakikatnya ialah di dalam otak manusia terdapat beberapa kawasan yang diisi dengan cecair khas (ia dipanggil minuman keras) dan berkomunikasi satu sama lain.

Berdenyut di kepala tanpa kesakitan

Berdengkung di kepala tanpa kesakitan adalah masalah yang dihadapi ramai orang. Terdapat banyak faktor yang menimbulkan penyakit ini.Dalam kebanyakan kes, gejala ini menunjukkan penyakit.

Beberapa tip mengenai apa yang perlu dilakukan di rumah dengan segera dengan tekanan rendah

Apabila seseorang mempunyai hipotensi arteri - tekanan rendah, apa yang perlu dilakukan di rumah adalah segera, untuk menstabilkan keadaan, anda perlu tahu dengan pasti.