Penyebab pelbagai rintangan tumor kanser kepada kemoterapi ditemui oleh saintis Institut Penyelidikan Bioperubatan di Barcelona, ​​Sepanyol, melaporkan Prosiding Akademi Sains Kebangsaan.

Gejala ciri kanser adalah pembentukan sel-sel yang tidak normal yang bertumbuh di luar sempadan biasa dan dapat menembusi organ-organ berdekatan. Proses ini dipanggil metastasis.

Kemoterapi, doktor menjelaskan, hanya berkesan dalam kes-kes di mana operasi pembedahan tidak berguna - iaitu, proses metastasis telah bermula di dalam tubuh pesakit.

Ternyata 10% dari tumor yang dikaji mempunyai "kekebalan" terhadap radiasi dan bahan-bahan yang belum digunakan oleh doktor.

Molekul protein khas hadir dalam neoplasma sedemikian, yang menghalang kematian sel kanser ganas dan tidak membenarkan tumor hilang walaupun dengan kemoterapi yang agresif dan mengambil oxyplatinum, irinotecan, fluorouracil.

Doktor yang telah membuat penemuan sedemikian sekarang sedang berusaha untuk membangunkan ubat-ubatan yang mengatasi rintangan sel tersebut.

Ingat bahawa kanser adalah salah satu punca utama morbiditi dan kematian di seluruh dunia - pada tahun 2012 terdapat kira-kira 14 juta kes baru penyakit dan 8.2 juta kematian yang dikaitkan dengan kanser, menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO).

Kes-kes morbiditi yang paling biasa pada lelaki adalah kanser paru-paru, rektum, perut, hati, prostat, wanita paling mudah terdedah kepada payudara, paru-paru, dan tumor serviks.

Tumor ganas dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh lima faktor risiko utama - indeks jisim badan tinggi, penggunaan tembakau dan alkohol, tahap karsinogen (fizikal - UV dan kimia), kekurangan aktiviti fizikal dan penggunaan vitamin dan mineral yang tidak mencukupi.

Pencegahan utama penyakit maut ini adalah diagnosis awal pada peringkat awal. Hari ini di Rusia terdapat kaedah pemeriksaan yang berkesan dan berpatutan dan menentukan penanda tumor positif untuk analisis darah.

Kenapa tidak boleh menyembuhkan kanser?

Sebaik sahaja seseorang mendengar diagnosis kanser, ketakutan dan ketakutan penyakitnya pada masa ini tidak dapat dibandingkan dengan apa-apa. Kanser adalah punca kedua kematian di dunia. Walaupun dengan diagnosis awal, penyakit ini mempunyai kuasa untuk membunuh seseorang. Menurut statistik di dunia setiap tahun 8 juta orang mati akibat kanser.

"Kanser" - pembentukan malignan yang berkembang dari sel-sel organ yang berbeza.
Pertumbuhan baru hasil dari proses "penyusunan semula" malignan sel-sel manusia sihat yang secara aktif meluas. Transformasi ganas disebabkan oleh mutasi yang menyebabkan sel-sel membahagikan dengan tidak terkawal, sehingga mengganggu mekanisme apotosis.

Dalam kes-kes di mana sistem imun tidak dapat mengenali perubahan tersebut, tumor tumbuh dan berubah menjadi metastasis.

Kenapa tidak boleh menyembuhkan kanser? Kanser menjejaskan semua peringkat umur.

Sel-sel kanser tidak dapat diprediksi, dan doktor juga tidak dapat meramalkan arah pertumbuhan mereka.
Jenis tumor: Karsinoma, melanoma, sarkoma, leukemia, limfoma, teratoma, glioma, choriocarcinoma.

Faktor alam sekitar yang mempengaruhi pembentukan penyakit:

  • Asap alkohol dan tembakau.
  • Sinaran dan radiasi.

Kesan kimia yang membentuk kanser:

Faktor biologi:

  • Virus.
  • Kecenderungan keturunan

8 jenis kanser yang paling berbahaya dan paling biasa (menurut satu kajian oleh Institut Kanser Kebangsaan Amerika Syarikat):

  1. Kanser bronkial. Kanser paru-paru
    Ini adalah jenis kanser yang paling teruk dan paling biasa. Penyebab kejadiannya adalah merokok dan asap tembakau.
    Kira-kira 160,000 orang mati akibat penyakit ini.
  2. Kanser kolon dan rektum (serta kanser perut).
    Kanser mula berkembang dengan pembentukan tumor jinak - polip.
    Kira-kira 50,000 orang mati akibat kanser kolon.
  3. Kanser payudara. Kira-kira 40 juta kematian.
  4. Leukemia (kanser darah). Ia mempunyai kesan kuat pada sumsum tulang dan sistem limfa manusia. 20,000 kematian.
  5. Limfoma. Kanser jenis ini memusnahkan limfosit, yang menyebabkan peningkatan nodus limfa, demam, penurunan berat badan. Juga 20,000 kematian setahun.
  6. Kanser hati dan saluran hempedunya. Meruap di dalam kapal badan. 19,000 ribu nyawa.
  7. Kanser ovari. 14,000 ribu wanita.
  8. Kanser esofagus. Dibentuk di dinding esofagus. 14,000 ribu orang.

Terdapat beberapa jenis rawatan kanser.

Jenis utama rawatan kanser:

  1. Pembuangan tumor oleh campur tangan pembedahan.
    Pembuangan tumor itu sendiri dengan margin kecil. Tetapi operasi itu tidak memberi jaminan kepada pesakit terhadap kemunculan pendidikan di tempat lain.
  2. Kemoterapi. Pengenalan dadah di dalamnya. Ia mempunyai banyak kesan sampingan.
  3. Radioterapi Radiasi sel malignan.
  4. Immunotherapy. Merangsang sel-sel imun untuk melawan sel-sel kanser.
  5. Terapi hormon. Sesetengah sel kanser bertindak balas terhadap hormon.

Pada tahun 2016, ia menjadi terkenal bahawa saintis mendekati alat yang unik untuk melawan kanser. Ejen yang diperkenalkan ke dalam badan manusia akan mempunyai beberapa nanopartikel. Percubaan manusia telah dijalankan. Hasil akhir eksperimen makmal akan diketahui hanya pada tahun 2020.

Kenapa kanser tidak dapat sembuh?

Tumor ganas, tanpa rawatan, biasanya menyebabkan kematian. Tetapi terapi kanser moden tidak dapat menjamin pemulihan sepenuhnya seseorang. Tiada ubat untuk penyakit ini, hanya ada kaedah untuk menghentikannya untuk sementara waktu, kerana kanser yang paling sering berulang.

Kenapa pakar onkologi diperlukan jika kanser tidak boleh diubati?

Soalan besar. Saya juga tidak faham rawatan kanser oleh ahli onkologi, jika mereka tidak tahu mengenai punca kanser. Mereka sendiri sakit dan mati kerana tidak berdaya. Lebih-lebih lagi, mereka tidak membenarkan diri mereka menjalankan eksperimen yang mereka lakukan pada pesakit mereka.

Adakah mereka melegakan keadaan pesakit? Juga isu kontroversi. Pesakit ubat penahan sakit narkotik sendiri diserang atau keluarga mereka.

Pada peringkat awal rawatan? Persoalannya - berapa kali kanser dikesan pada peringkat awal? Ini pada asasnya hanya perkataan. Biasanya, orang pergi ke doktor sama ada terlalu cepat atau terlambat.

Kemoterapi, radiasi hampir tidak berguna. Bagaimana jentolak menghancurkan sistem imun seseorang. Selepas itu metastase berkembang.

Rawatan yang mahal. Siapa yang mempunyai wang - mati untuk wang. Siapa yang tidak - mati secara percuma. Hasilnya adalah sama.

Saya sampai pada kesimpulan bahawa jika doktor mengatakan bahawa mereka menyembuhkan kanser, maka tidak ada kanser. Saya juga percaya bahawa terdapat kepala yang terang yang menggunakan kaedah yang tidak konvensional dan bekerja pada penyebab penyakit itu. Dengan menguatkan badan, tidak membunuhnya sepenuhnya. Atas sebab tertentu, orang kaya di CIS tidak menyembuhkan kanser, tetapi pergi ke Israel.

Aleksandr13 tinggal di Moscow dengan saudara-mara. Dia memberitahu saya bagaimana seorang lelaki dirawat untuk kanser prostat selama setahun. Ia menarik untuk saya, tetapi bagaimana pula di Moscow? Dan tidak ada yang baru - skema yang sama untuk semua. Seperti di tempat lain, mereka berpuas hati dengan persaingan - yang lebih banyak bertahan sebelum kematian kemoterapi? Dia mati dalam kesakitan. Terima kasih kepada insurans, rawatan itu sedikit lebih murah.

Mengapa kanser tidak boleh sembuh sepenuhnya?

Persoalannya agak difahami secara falsafah. Pertama, anda perlu memutuskan apa yang dimaksudkan untuk akhirnya?

Sekiranya anda bermaksud "ke akhir hayat" - maka ini berlaku sepanjang masa. Majoriti pesakit kanser selepas rawatan radikal mati lebih lama dan untuk alasan yang sama sekali berbeza - seseorang boleh mengatakan bahawa mereka sembuh.

Sekiranya anda maksudkan kemungkinan teori jaminan penuh bahawa penyakit ini tidak akan menjadi lebih jelas lagi, maka siapa yang akan memberi jaminan dan bagaimana?

Hakikatnya ialah kebanyakan kanser yang berada di pentas apabila mereka dapat sekurang-kurangnya metastasize secara teoritis - metastasize. Oleh itu, ia dapat dijamin bahawa metastasis mikroskopik tidak duduk di suatu tempat, yang tidak akan tumbuh.

Walau bagaimanapun, kita boleh bercakap tentang kebarangkalian. Semakin lama remisi, kebarangkalian kebarangkalian menurun dan idealnya kebarangkalian cenderung menjadi sifar. Tetapi tidak pernah menjadi sifar.

LiveInternetLiveInternet

-Muzik

-Album foto

-Tajuk

  • kesihatan keluarga kanak-kanak (3360)
  • hidroterapi. terapi muzik, penyembuhan (59)
  • Ayurveda, saluran, meridian (35)
  • hipertensi. jantung varikok (6)
  • GMO (40)
  • kanak-kanak dan ibu bapa. hubungan (392)
  • cuti kanak-kanak, kelas dengan kanak-kanak, cerita dongeng. mul (168)
  • ubat maklumat. (1040)
  • bunyi penyembuhan (30)
  • Pawagam di rumah, masa lapang (160)
  • sistem limfa dan endokrin (119)
  • rumpai laut Laminaria Spirulina. (2)
  • Kesihatan kita berada di tangan kami. Onkologi (499)
  • vaksinasi. farmasi (66)
  • penyembuhan diri rempah ratus rumput Ayurveda (674)
  • nasihat doktor. Tips Kehamilan (89)
  • soda, hidrogen peroksida (29)
  • umur tua adalah kegembiraan, ingatan, pemikiran (87)
  • sendi. tulang belakang. gigi gusi (180)
  • kehilangan berat badan tanpa diet - makan betul (92)
  • sekolah. textbooks.international.languages ​​(211)
  • sistem endokrin (21)
  • Kosmologi Pencipta. Kuasa semangat.. (925)
  • Vegetarianisme. Syroedeni. Pembersih sel (55)
  • video filem (865)
  • video esoterica (107)
  • Genetik gelombang. Penyembuhan dengan bunyi, P.Goryaev (39)
  • pokok (24)
  • rumah itu. kampung. garden.work (1155)
  • tingkap kaca berwarna. gambar di atas batu (25)
  • Decoupage kraf. Trik Hayat (100)
  • perniagaan rumah, membuat wang di plot taman (12)
  • haiwan domestik (16)
  • strawberry.clubber. beri (58)
  • bawang merah. bawang putih. lobak (35)
  • planet naik rendah // Eco-settlements (91)
  • timun, zucchini, lobak. lobak (47)
  • lampu lilin. cermin, pasu (37)
  • tips, maklumat, (458)
  • percutian Lakukan sendiri (73)
  • Pembaikan rumah. Hiasan Dinding (124)
  • lukisan pemulihan perabot. Gypsum. Mosaic (111)
  • ciptaan buatan tangan, Kelas Induk (93)
  • Seed.plitsy. katil baja (167)
  • tomato, kentang., Yerusalem artichoke (103)
  • bunga Orkid (108)
  • Wanita dan Lelaki (754)
  • solek dengan tangan anda sendiri (83)
  • urut kosmetik. penjagaan kulit (98)
  • fashion.clothes. kasut chebbi chic. buatan tangan (109)
  • kehidupan sebenar dan mengejutkan (368)
  • Barat Timur.. Teknologi baru (1054)
  • Globalisasi.. (290)
  • Chip. Pasport. kad tunggal (79)
  • permainan. pelukis. ujian. pemacu denyar (11)
  • seni. muzium. budaya (400)
  • koleksi. (19)
  • anak patung (14)
  • Budaya Rusia (47)
  • belajar untuk menarik. (30)
  • FOTO FOTO. Macrophoto (124)
  • artis. gambar-gambar. ilustrasi (57)
  • Komputer Telefon bimbit (165)
  • Perolehi pada komputer (5)
  • kecantikan, alam, bandar, negara (238)
  • Resipi (736)
  • vegetarian, smoothies, membersihkan badan (49)
  • persediaan untuk musim sejuk (74)
  • salad, reka bentuk makanan (41)
  • kuih-muih, pencuci mulut, gula-gula (210)
  • minuman, tincture, rempah ratus, (63)
  • roti dom. ladu (42)
  • Muzik untuk jiwa. Pleikast, Estrada Luar Negara (265)
  • The Unknown Rahsia. Hipotesis. (1131)
  • sihir runes. (152)
  • Berita Nota menarik, (4101)
  • Mengenai cinta (225)
  • masyarakat toleransi (3650)
  • hanya keserakahan (145)
  • Rusia "Orang-orang Slavik". Tartaria (100)
  • Ukraine Crimea (231)
  • . Politik. Kuasa (2111)
  • timur. islam (23)
  • Kepentingan yang menarik.. Stalin. (21)
  • Kementerian Kebudayaan (18)
  • berita dari Kementerian Kesihatan (234)
  • Menipu Sberbank (596)
  • Rusia (1432)
  • Zionisme. Khazaria Illuminati (255)
  • jumlah kawalan (233)
  • Bangsa, Jepun, Gypsy (7)
  • petua pada lirik (19)
  • POETRY (133)
  • Amsal.. buku. Artikel. esei (222)
  • psikologi. psikologi alkohol (742)
  • Kesedaran. Thin World (2384)
  • Elemental Spirits (11)
  • yoga, meridian, saluran (18)
  • bulan darah = kuasa darah (34)
  • mudras (2)
  • masa baru. mistik. mantoid. (104)
  • warna ray chakras (21)
  • Chelyabinsk "meteorite" (8)
  • Tenaga. kontrak. teknologi. meditasi. (797)
  • minyak pati (9)
  • sukan pelancongan gaya hidup yang melampau (51)
  • falsafah sains sains sains (994)
  • Hyperborea (18)
  • tamadun yang hilang, (45)
  • cerita foto Komunal (41)
  • FLORA. FAUNA. MOTIVATORS POSITIF. (178)
  • Kucing. lumba-lumba (49)
  • teh.coffee.binging.coffee (9)
  • Keadilan kanak-kanak. jantina (207)
  • Humor Positive, Motivators (247)
  • Program pendidikan undang-undang. UNDANG-UNDANG (123)

-Citatnik

LIKBEZ FOR SLAVES - TRUST SEBAGAI MODEL PEMBANGUNAN. Diterbitkan: Mac 23 2013 TRUST -.

Memasak di negara ini. Kentang "Pelajar" Resipi ini dari kehidupan pelajar lama kami. Dan kemudian t.

Berry liqueur //s019.radikal.ru/i600/1306/eb/5b5e2fd1eb0e.jpg.

Warga USSR dalam daftar hidup. Klon dalam pendaftaran orang mati. Irina Pelikhova

7 TEKNOLOGI KESELAMATAN YANG DIPERLUKAN DARIPADA ORIENTAL OPENING SAINS YANG DIPERLUKAN TERAKHIR DENGAN TERAKHIR.

-Cari dengan buku harian

-Langgan melalui e-mel

-Statistik

Apa doktor berdiam diri. Kanser boleh sembuh!

GEORGE SIDOROV TALAK MENGENAI RECIPE NASIONAL UNTUK RAWATAN KANSER

Beberapa abad yang lalu, perkataan "wabak" menggembirakan sesiapa, kerana orang tahu dengan baik bahawa ubat tidak menyembuhkan penyakit ini.

Perkara yang sama berlaku dengan kolera. Apabila kolera atau wabak datang ke wilayah mana-mana negeri, maka satu-satunya keselamatan dari penyakit-penyakit ini adalah kebakaran. Orang membakar rumah orang mati, perkakas, pakaian dan makanan mereka.

Tetapi seiring dengan berjalannya waktu, manusia menghilangkan wabak, kolera, dan lain-lain penyakit yang berjangkit dan berbahaya, seperti cacar, campak, dan sebagainya. Pada masa kini, perkataan "wabak", "kolera" atau "cacar" tidak begitu menakutkan sesiapa pun. Tetapi ada satu perkataan yang membuatnya tidak selesa.

Perkataan "kanser", nama penyakit, yang, didakwa, tidak dapat menampung ubat moden. Persoalan timbul, ketika penyakit ini dahsyat muncul di Bumi?

Ia ternyata baru-baru ini. Sebutkan pertama tumor malignan telah direkodkan pada abad ke-17, terutamanya di bandar-bandar besar Eropah. Pada mulanya, kanser dianggap sebagai penyakit murni bandar, kerana penduduk hampir tidak menderita, tetapi dari masa ke masa, di Eropah Barat, kanser mula bergerak ke kampung-kampung. Pada abad ke-17 dan ke-18, dan bahkan pada abad ke-19, penyakit ini tidak meluas, dan tiada siapa yang takut. Menurut statistik, masa kejayaan wabak kanser jatuh pada separuh kedua abad ke-20. Pada masa itulah manusia merasakan kuasa penuh penyakit dahsyat ini.

Tidak beribu-ribu tetapi berjuta-juta rakyat mula mati kanser, bukan sahaja di Eropah dan Amerika, dan bukan hanya di megacities, tetapi juga di kampung-kampung.

Pada masa yang sama, banyak negara telah belajar bagaimana untuk merawat kanser tanpa mengambil ubat rasmi. Kadang-kadang, kemungkinan remedi rakyat mengejutkan. Sebagai contoh, pada permulaan abad ke-20, pengamal Rusia merawat kanser dengan mudah dan ringkas, dan tidak menganggapnya sebagai penyakit yang serius dan serius. Hanya selepas itu, dengan munculnya Bolshevik berkuasa, apabila majoriti pengamal tradisional ditembak, kanser menjadi "tidak dapat diubati." Daripada perkara di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa pengamal tradisional Rusia mengetahui sifat kanser dan tahu bagaimana untuk melawannya.

Baru-baru ini ia menjadi diketahui sains rasmi bahawa kanser berlaku untuk dua sebab. Sebab pertama adalah

reaksi terhadap kekurangan vitamin B17

Alasan kedua

adalah bahawa semasa kekurangan vitamin ini, sistem kekebalan tubuh sangat lemah dalam tubuh manusia.

Pemangkin untuk berlakunya kanser adalah Candida albicans cendawan , hidup di mana-mana badan manusia dan menjadi agen penyebab candidiasis.

Oleh itu, untuk menjangkiti mana-mana orang dengan tumor ganas, dua faktor adalah cukup: kekurangan vitamin B17 dan sistem imun yang lemah, yang tidak dapat meneutralkan tindakan dan pembiakan kulat.

Vitamin B17 adalah faktor utama yang menghalang tumor malignan di dalam badan. Sekiranya vitamin ini cukup, maka sistem imun yang lemah juga dapat mengatasi penyakit kulat.

Dan sekarang mari kita lihat apa sayur-sayuran dan buah-buahan mengandungi vitamin B17. Ternyata ia tidak wujud sama ada dalam tomato, atau dalam timun, atau di mana-mana tumbuh-tumbuhan lain yang ditanam di kebun sayur kami. Ia hanya terdapat dalam benih rastenka, pokok epal yang berbudaya, dalam benih pir, aprikot dan plum, dan dalam badam pahit.

Kami diberitahu bahawa dalam semua biji ini, sianida beracun terlalu banyak, yang "merosakkan tubuh manusia, memusnahkan hati, pankreas dan organ pembentuk darah." Sudah jelas bahawa ini adalah perintah untuk mewujudkan kekurangan vitamin B17 dalam tubuh manusia.

Jika kita menganggap bahawa manusia moden hidup dalam tekanan yang berterusan, dan tekanan, seperti yang diketahui, memusnahkan sistem imun, di samping itu, sistem kekebalan tubuh dimusnahkan oleh GM dan kimia makanan, tidak sukar untuk meneka di mana kita mempunyai pesakit kanser yang begitu banyak.

Satu terperinci menarik: tiga abad yang lalu, vitamin ini terdapat dalam sayur-sayuran, epal, dan pear, dalam daging itu sendiri, tetapi dengan penciptaan jenis baru, vitamin B17 kekal hanya dalam benih tumbuh-tumbuhan ini.

Bagaimanakah penyembuh Rusia kami merawat penyakit ini? Terdapat beberapa cara untuk merawat kanser, salah satu yang paling biasa kita terangkan.

Pengamal tradisional memahami bahawa perkara utama dalam merawat sebarang penyakit adalah sistem imun manusia. Oleh itu, pada permulaan rawatan, kami cuba memaksimumkannya.

Untuk melakukan ini, mereka mengambil madu Mei atau Jun, 1 kg, dibubarkan dalam 1 liter wain anggur atau vodka, menatal di sana 1 kg pokok aloe (agave), kadang-kadang 2 daun ficus diletakkan. Pastikan untuk menambah kepada komposisi 50 g hutan kering atau padang rumput laut padang rumput dan 20-50 g celandine. Kadang-kadang celandine diganti dengan padang rumput padang rumput mentah.

Racun celandine dan buttercup berfungsi sebagai pembunuh untuk kulat, dan semua herba lain menguatkan sistem imun manusia, selain berfungsi sebagai balsem dalaman untuk luka penyembuhan yang disebabkan oleh tumor.

Apabila komposisi itu dipasang, ia diletakkan di tempat yang gelap dan menegaskan selama 12 hari. Kemudian infusi ini diminum 3 kali sehari, satu jam sebelum makan. Sesetengah penyembuh rakyat menambah daun birch kering atau segar ke komposisi ini, 50g, sama seperti wort St. John atau thyme. Semua ini meningkatkan keberkesanan balsem dan membantu badan untuk segera menyingkirkan penyakit ini. Tetapi ini hanya separuh pertama rawatan.

Bahagian kedua ialah makan 20-50 biji benih plum, aprikot, badam atau pic 3 kali sehari. Adalah penting untuk mengetahui bahawa semua batu-batu ini diambil dari buah segar atau kering yang belum menjalani rawatan haba. Penyembuh tradisional tahu bahawa tulang-tulang ini mengandung racun yang kuat, tetapi mereka juga tahu sesuatu yang baru saja dipelajari tentang sains moden.

Hakikat bahawa racun ini, sianida, benar-benar tidak menjejaskan tubuh manusia, kerana ia berkaitan dengan bahan yang meneutralkannya. Racun ini hanya bertindak pada tumor patogen, tetapi bukan pada tubuh manusia. Ternyata tulang plum, aprikot dan pic tidak hanya menyediakan tubuh dengan vitamin B17, tetapi juga menghancurkan kanser dengan racunnya.

Terapi sedemikian membolehkannya menyembuhkan seseorang daripada tumor malignan dalam tempoh enam bulan. Di samping itu, pesakit disyorkan untuk mandi dalam mandi dan kemudian tuangkan air sejuk ke atas saya, menunggang salji. Kadang-kadang dia dipaksa untuk mandi dengan air selepas tidur, dan kemudian dilancarkan menjadi mantel bulu hangat. Semua ini dilakukan untuk memaksimumkan sistem imun.

Terdapat satu lagi cara untuk menyingkirkan penyakit yang serius.

Ia lebih mudah, tetapi ia memerlukan kehendak yang kuat dari pesakit. Biasanya pomors dirawat dengan kaedah ini. Seperti yang anda tahu, di tepi Laut Putih, orang tidak membiak lebah, terutamanya kerana mereka tidak mempunyai tumbuhan selatan, seperti aloea atau ficus.

Oleh itu, di tempat-tempat itu, orang-orang Rusia, yang sakit dengan kanser, memakan berry buah-buahan bersama-sama dengan biji-bijian, yang juga mempunyai vitamin B17, meminum sup susu dengan susu, makan banyak buah-buahan dan batu buah apel liar dan dilaksanakan, kumpulan otot

Sebaliknya dumbbells dan barbells, batu, beg sandbag, batu gilingan dan rod besi digunakan. Apa yang diberikan ini? Ternyata semasa latihan fizikal, otot seseorang kehilangan sejumlah besar protein, begitu banyak protein yang orang sakit tidak dapat mengisinya melalui makanan. Oleh itu, tubuh mula bertindak secara tersendiri.

Dia menghasilkan sel pembunuh yang makan protein tumor, mengubahnya menjadi asid amino untuk membina otot. Itulah sebabnya kecergasan dan pembina badan moden hampir tidak sakit dengan kanser, walaupun mereka tidak makan makanan yang mengandungi vitamin B17.

Orang Rusia masih banyak tahu cara merawat kanser, tetapi kita tidak akan menerangkan kaedah ini, kerana ia berkaitan dengan penggunaan garam logam berat (mercuric chloride, mercuric chloride), walaupun mereka mudah dan boleh dipercayai. Itulah sebabnya di apotek moden seseorang tidak boleh membeli merkuri klorin, walaupun racun lain dijual di sana. Itulah sebabnya tidaklah sukar bagi penyembuh orang Rusia untuk menyembuhkan kanser dengan sublimat.

Kami menulis artikel pendek ini supaya rakyat kita dapat memahami bahawa lama dahulu penawar untuk kanser didapati. Tetapi ini bermakna digunakan oleh umat pilihan, orang-orang yang mengawal sains akademik dan perubatan kita.

Oleh itu, sains rasmi kami dan "tidak dapat" menangani penyakit kekurangan vitamin B17 ini, walaupun pengamal rakyatnya mudah merawatnya.

Mitos bahawa kanser tidak dapat disembuhkan direka untuk menjaga masyarakat dalam ketakutan terhadap kematian.

Dan, mencipta kekurangan tiruan dari vitamin penting, selari dengan ini, melemahkan sistem imun manusia, mereka yang menganggap diri mereka sebagai tuan planet menghancurkan berjuta-juta. Di samping itu, mitos mengenai ketidakupayaan kanser berfungsi sebagai senjata yang kuat untuk memanipulasi minda pemimpin politik yang tidak diingini, seperti General Petrov, Hugo Chasves, Ibrahim Rugova, David Thompson, Eric Honnoker.

Mengapa kanser hampir mustahil untuk menyembuhkan?

Bahagian sel kanser

Pada jam 10.30 pagi di ruang operasi neurosurgi di Addenbruck Hospital di Cambridge, United Kingdom, Brian Fearnley, 55 tahun, yang berada di bawah anestesia am, telah dipindahkan dengan baik dari meja ke meja operasi dan mengetukkan kepalanya dalam bingkai istimewa. Neurosurgeon Colin Watts mencukur kepala Brian dari telinga kiri di bahagian atas kepalanya. Kemudian, menggunakan stereotaxia komputer, dia menggariskan pada tengkoraknya plot saiz tetikus komputer. Beberapa minit kemudian, bau daging yang dibakar mengumumkan bahawa electrocautery - elektrod jarum dengan hujung tungsten - memotong kulit ke tulang yang sangat. Dengan pergerakan yang bijak, Watt dengan cepat mengeluarkan kepalan kulit kepala, mendedahkan sebahagian tengkorak dan membukanya. Apabila dia memotong dura mater - lapisan berserat antara tengkorak dan otak - seumpama saiz telur ayam kecil muncul di permukaan otak. Ia berwarna merah terang dan bertentangan dengan tisu yang sihat di sekelilingnya. Ia adalah glioblastoma - bentuk kanser otak yang paling biasa, serta yang paling merosakkan dan mematikan.

Glioblastomas berlaku di neuroglia, sel glial sampingan tisu saraf yang membentuk tulang mekanikal otak dan bertanggungjawab untuk pemakanan neuron. Watt dan pasukannya beroperasi di antara lapan puluh dan seratus glioblastoma setahun. Ini adalah bentuk kanser yang sangat agresif dengan prognosis yang sangat buruk. Walaupun kompleksnya langkah terapeutik, termasuk pembedahan tumor, terapi radiasi dan kemoterapi dengan temozolomide, kadar kelangsungan hidup purata kurang daripada lima bulan, dan kurang daripada seperempat pesakit hidup lebih dari dua tahun. Sebahagian masalah ialah sangat sukar untuk menghapuskan sepenuhnya kanser tanpa menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada otak pesakit, dan juga kerana penghalang otak darah mengganggu penghantaran ubat yang berkesan ke otak. Oleh itu, kadar berulang - pembangunan semula tumor selepas penyingkirannya - sangat tinggi. Walaupun Watts melakukan operasi berulang pada sesetengah pesakit, dan seorang pesakit terpaksa beroperasi sebanyak tiga kali, dia mengakui bahawa otak tidak bertolak ansur dengan campur tangan pembedahan berulangan. Pesakit pulih dengan baik selepas operasi, dalam kebanyakan kes mengalami fungsi kognitif yang merosot, jatuh ke keadaan agonal dan akhirnya mati.

Terhadap latar belakang statistik, Peter Freyatt boleh dipanggil bernasib baik. Dia telah dibuang glioblastoma pada bulan Oktober 2011, dan dia bangga menunjukkan saya bekas luka kecil pada tengkorak - satu-satunya jejak yang kelihatan ditinggalkan selepas operasi. Walaupun semua langkah berjaga-jaga, pembedahan jenis ini sangat bersifat invasif dan boleh menyebabkan disfungsi kognitif yang teruk. "Mereka memotong sebanyak mungkin. Dan bersama dengan otak saya, sebahagian daripada saya juga hilang. Tetapi tidak ada yang boleh anda lakukan, "kata Peter. Ucapannya agak kecil. Memberitahu saya sejarah peribadinya terhadap kanser, dia kadang-kadang mencari kata-kata dengan kesulitan, dan ingatannya untuk butiran teknikal adalah jauh dari ingatan seorang lelaki yang, sebelum permulaan penyakit itu, adalah pengurus kanan dalam industri penerbangan.

Gejala awalnya tidak menghairankan. Dia merasakan keletihan dan mengantuk, seperti yang berlaku selepas mengalami selesema, dengan satu-satunya perbezaan bahawa gejala-gejala ini tidak hilang. Ahli terapi mengejutkannya dengan mendiagnosis diabetes dan menetapkan ubat diabetes. "Saya memberitahunya bahawa dia salah. Apakah perkara itu adalah sesuatu yang lain. Dan dia meminta saya mengarahkan saya ke imbasan otak. " Ahli terapi mengelak - pengimbasan mahal untuk Perkhidmatan Kesihatan Nasional - dan Peter memutuskan untuk menggunakan insurans kesihatan peribadinya untuk ditayangkan secara persendirian, kerana intuisinya memberitahunya bahawa terdapat masalah yang lebih serius. Malangnya, intuisinya tidak membiarkannya turun. Dua hari kemudian, mereka memanggilnya di tempat kerja dan berkata: "Kami mendapati anda mempunyai tumor otak." Tumor agak besar - Peter menunjukkan kira-kira dua sendi di jarinya.

Dua tahun selepas operasi itu, dia tidak melakukan banyak perkara yang pernah dilakukannya tanpa ragu-ragu. Tiada kesan bekas kekuatan dan kekuatannya, dan bacaannya mula menuntut usaha yang luar biasa yang dia sering menyerah dan menghidupkan TV dalam keputusasaan. "Sekarang saya nampak kotak ini hampir sepanjang masa! Dan saya dilarang memandu kereta, yang menyebabkan banyak kesulitan! "Lebih buruk lagi, tumornya mula tumbuh semula. Baru-baru ini, imbasan mendedahkan dua formasi bersaiz kuku baru. Beliau diberi kursus kemoterapi kedua dengan temozolomide untuk melambatkan pertumbuhan mereka. "Enam bulan lalu, mereka melihat dua tumor kecil. Mereka berjaya memusnahkan satu, tetapi yang lain telah berkembang sedikit sejak itu. "

Doktor tidak dapat memberi jawapan yang jelas kepada soalan itu: "Berapa banyak yang tersisa untuk saya?" Menganalisis jawapan mereka yang mengelak, Peter menyimpulkan bahawa ini boleh dari satu hari hingga sepuluh tahun. "Saya ingin menyingkirkan tumor ini supaya saya tidak lagi perlu mengambil ubat pil ini. Saya mahu menjadi sihat dan kuat, seperti sebelum ini, berjalan banyak, bermain golf. Tetapi doktor tidak memberitahu saya sama ada mungkin - mereka sendiri tidak tahu. "

Sementara itu, di bilik operasi di Addenbruck Hospital, doktor mula mengeluarkan tumor dari otak Brian Fearnley. Beberapa jam sebelum pembedahan, Brian disuntik dengan asid 5-aminolevulinic, disingkat 5-ALA. Sel-sel kanser dengan metabolisme dipercepatkan secara aktif menyerap bahan ini dan mula menyerlahkan cahaya merah jambu yang terang di bawah sinar ultraviolet, yang membantu pakar bedah membezakan antara tumor malignan dan tisu nekrotik mati dari tisu otak yang sihat. Tetapi pendarfluasan Colin Watts membantu melakukan sesuatu yang lain - dengan jelas melihat sempadan tumor dan secara selektif memotong sampel kecil tisu ganas dari bahagian-bahagian yang berlainan kerana ia lebih kemas bergerak ke dalam otak. Dalam masa sejam, Watts memotong enam sampel sedemikian dan menghantarnya ke makmal genomik kanser untuk dianalisis. Pada akhirnya, dia memotong sisa-sisa kanser, benar-benar membersihkan tisu otak daripada mereka.

Ramai orang keliru percaya bahawa tumor kanser adalah pengumpulan sel-sel malignan yang homogen yang tertakluk kepada pertumbuhan dan pembahagian yang tidak terkawal. Tetapi Watts dan rakan-rakannya tahu bahawa sebab utama keganasan glioblastoma yang tinggi dan kesulitan rawatan yang berkesan adalah heterogenitas yang besar. Tumor bukan satu-satunya blok monolitik sel-sel anomali yang sama; ia terdiri daripada banyak subpopulasi sel dengan genom berbeza, pelbagai mutasi, dan corak aktiviti gen yang berlainan. Walau bagaimanapun, setakat ini, heterogenitas ini kekal hampir tidak diterokai, kerana sebab prosedur biopsi standard melibatkan penyingkiran hanya satu sampel dari setiap pesakit. Ini jelas tidak mencukupi untuk mengkaji semua kebolehubahan genetik yang mungkin terdapat di bahagian-bahagian tumor yang berlainan dan memperlihatkannya pada peringkat perkembangan yang berbeza, dan untuk mengenal pasti keseluruhan set mutasi yang dibentangkan. Itulah sebabnya para penyelidik Cambridge mengambil kesempatan daripada fakta bahawa pembedahan glioblastoma dilakukan di bahagian-bahagian untuk mengambil sampel tisu dari pelbagai bahagian tumor dan memeriksa setiap daripada mereka dalam butiran terkecil.

Dalam dua puluh tahun yang lalu, biologi evolusi telah mula aktif menembusi bidang penyelidikan onkologi. Para saintis yang mempelajari evolusi kanser melihat penyakit ini sebagai ekosistem kecil yang terdiri daripada pelbagai genetik organisma selular genetik, atau klon, yang diedarkan ke seluruh pembentukan tumor. Klon ini bersaing dengan satu sama lain untuk terus hidup seperti haiwan atau tumbuh-tumbuhan bersaing antara satu sama lain di dunia biasa, di mana iklim, ketersediaan makanan dan faktor lain menghasilkan tekanan pemilihan yang menyebabkan kelangsungan hidup berlainan, dan dengan itu merangsang evolusi. Sel-sel kanser bersaing untuk makanan dan oksigen dan mempunyai daya tahan terhadap kesan sistem imun dan kemoterapi toksik. Akibatnya, klon yang paling berjaya bertahan, yang menjadi "spesies" dominan dalam ekosistem tumor. Kepelbagaian genetik sedemikian menyebabkan keganasan tumor, dan tumor yang lebih heterogen - semakin tinggi variasi genetik di kalangan klon kanser - semakin sukar untuk memusnahkannya. Hasil kajian glioblastoma yang dijalankan di Cambridge dari sudut pandangan pendekatan evolusi memaparkan kajian mengenai semua jenis kanser yang dijalankan di makmal di seluruh dunia, dan membolehkan kita lebih dekat untuk menjawab soalan terbakar seperti: "Kenapa kanser muncul sama sekali?", "Bagaimana kanser bertukar dari tumor benign yang tidak berbahaya kepada tumor malignan yang agresif? "," Mengapa tumor menyebar atau metastasize, dari tumpuan utama kepada organ dan tisu lain (dan mengapa sel-sel Sesetengah foci utama memilih organ tertentu untuk metastasis? "," Mengapa metastase sentiasa membawa maut kepada pesakit? ". Memberi jawapan kepada soalan-soalan ini, ubat evolusi sudah mula menawarkan pendekatan baru untuk rawatan kanser.

Kami adalah semua mutan, menurut Mel Greaves dari Pusat Evolusi Kanser di Institut Penyelidikan Kanser di UK. Sekiranya anda berusia lebih daripada empat puluh tahun, lihatlah dengan lebih dekat pada kulit anda. Hampir pasti anda akan melihat banyak tahi lalat dan pigmen di atasnya, yang secara saintifik dipanggil nevi. Walaupun kebanyakan mereka tidak berbahaya, kata Greaves, analisis genetik pasti akan menemui banyak mutasi patologi dalam onkogene tipikal yang dipanggil BRAF, yang boleh mencetuskan pertumbuhan sel yang tidak terkawal. Atau ambil sampel kulit dari mana-mana orang yang lebih tua, dihiasi dengan hati ("senile") bintik-bintik, dan anda akan mendapati beratus-ratus klon sel yang mengandungi mutasi yang tidak aktif dalam gen p53 yang paling penting, yang dipanggil "ketua polis selular." Apabila gen ini berfungsi dengan baik, ia memberikan pemulihan sel yang rosak dan menyebabkan sel-sel yang tidak dapat dibaiki untuk mati. Tetapi apabila ia dilumpuhkan, ia tidak lagi berfungsi sebagai fungsi polis dan tidak mampu untuk mencegah perkembangan kanser. "Jika anda benar-benar mengimbas badan mana-mana orang, saya yakin anda akan mendapat banyak sebab untuk penggera," kata Greaves. - Secara peribadi, saya tidak akan bersetuju dengan imbasan sedemikian! Adakah ini bermakna bahawa semua orang mempunyai kanser? Ya! "

Sekiranya, Allah melarang, saya tiba-tiba berhenti pada hari anda membaca bab ini, dan ahli patologi yang teliti memutuskan untuk membuka prostat saya, dia pasti akan mendapati di dalamnya bahagian-bahagian perubahan tisu precancerous - apa yang dipanggil kanser bukan invasif awal atau kanser di situ - walaupun ia bukan punca kematian saya. Rektus lesi precancerous mungkin dijumpai dalam tiroid, paru-paru, buah pinggang, kolon, dan pankreas saya. Di Denmark, kajian otopsi wanita dalam kumpulan umur dengan peningkatan risiko kanser payudara (yang meninggal akibat penyakit yang tidak berkaitan dengan kanser) menunjukkan bahawa 39 peratus daripada mereka mempunyai kanser bukan invasif awal, yang sama sekali tanpa gejala. Walaupun pada kanak-kanak - walaupun pada usia antara satu hingga lima belas tahun, risiko mengembangkan kanser bentuk kanser adalah sangat rendah, kira-kira 1 dari 800, para penyelidik mendapati bahawa 1 persen bayi yang baru lahir mempunyai mutasi pra-kanser tanpa gejala yang dapat menimbulkan akut leukemia limfoblastik. Jika kita menambah kekerapan pengesanan mutasi yang dikaitkan dengan neuroblastoma dan kanser buah pinggang, ternyata setiap bayi kelima mempunyai keadaan tersembunyi yang tersembunyi, kata Greaves.

Untuk tahap tertentu, kanser adalah loteri. Sebagai contoh, sel epiteli kita dan sumsum tulang menghasilkan 1011 sel sehari. Kadar pembahagian sel yang begitu tinggi bermakna bahawa walaupun dengan kadar mutasi rendah, mereka tidak dapat dikumpulkan. Keadaan ini diburukkan lagi oleh gaya hidup moden, yang dicirikan oleh cinta berjemur, penggunaan berlebihan daging merah, alkohol dan merokok. Pada wanita, tisu payudara dan ovari terdedah kepada pendedahan kronik ke tahap hormon wanita yang tinggi kerana kekurangan kehamilan awal dan biasa dan tempoh penyusuan yang panjang. Trend budaya ini dengan ketara meningkatkan risiko ketara yang timbul daripada banyak ketidaktepatan reka bentuk kami, atau kompromi evolusi, seperti dalam kes gabungan kulit cahaya, yang evolusi telah mengagumkan penduduk latitud utara, dan idea obsesif untuk mendapatkan tan indah. Peningkatan moden dalam jangka hayat juga memanjangkan selang masa untuk kemalangan genetik sedemikian. "Terhadap latar belakang keganasan mutagenik seperti itu," Greaves mencatat, "keajaiban sebenar adalah kita dapat hidup hingga sembilan puluh tahun dengan risiko mengembangkan kanser" hanya "satu hingga tiga. Fakta bahawa kejadian kanser tidak meningkat di atas ambang ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakan mutasi adalah sama ada neutral atau tidak berfungsi; ini mutasi "penumpang", bukan mutasi "pemandu" yang menyebabkan perkembangan tumor. Bahkan mutasi yang mempengaruhi onkogen atau anti-onkogen dapat menyebabkan fakta bahawa kanser mula berkembang dalam tisu "salah" atau tidak dalam masa "itu" sehingga klon sel penyisih dapat memulakan pengembangan mereka. Kadangkala mutasi semacam itu dapat dengan serta-merta memberi amaran tentang bahaya gen lain yang memusnahkan sel yang bermutasi; kadang-kadang memerlukan mutasi tambahan dalam gen lain, tanpa perkembangan kanser yang tidak boleh bermula.

Oleh kerana kekerapan luka pra-kanser sedemikian ketara melebihi kadar tumor malignan, ia mungkin menggoda untuk tidak memberi perhatian kepada mereka sama sekali. Masalahnya adalah bahawa setiap pertiga daripada kita, jika dia hidup cukup lama, akan mendapat kanser pada satu ketika dalam hidupnya. Satu kajian baru-baru ini memberikan angka yang lebih menakutkan: bagi orang yang dilahirkan selepas tahun 1960, risiko ini adalah satu dalam dua. Kita perlu memahami mengapa kebanyakan perubahan pramatang boleh duduk diam-diam dalam organ dan tisu selama beberapa dekad dan sama ada rontok atau tidak membahayakan, sementara yang lain tiba-tiba datang dan hidup dengan cepat ke penyakit yang mengancam nyawa. Memahami dinamik evolusi kanser secara radikal boleh mengubah onkologi moden. Pada masa ini, rawatan kanser yang berkesan adalah antara dua kebakaran, kerana terdapat risiko yang tetap, di satu pihak, diagnosis kanser yang tidak mencukupi yang timbul dari lesi jinak, dan di sisi lain, overdiagnosis, ketika dokter melakukan pembedahan atau kemoterapi untuk perubahan prakanker ketakutan bahawa mereka boleh berkembang menjadi orang yang ganas.

Mel Greaves mengkhususkan diri dalam leukemia, sekumpulan penyakit onkologi yang baru-baru ini belajar untuk merawat dengan cukup berjaya. Ini sebahagiannya disebabkan oleh fakta bahawa leukemia mempunyai patogenesis yang kurang kompleks dari segi jumlah mutasi yang diperlukan daripada kebanyakan bentuk tumor pepejal, dan kisah kejayaan utama dikaitkan dengan leukemia myeloid kronik (CML). Ini adalah salah satu bentuk kanser yang paling mudah, kerana ia disebabkan oleh hanya satu pemandu mutasi. CML, seperti semua bentuk leukemia, berlaku di sumsum tulang, di mana sel darah merah dan putih terbentuk dari sel stem. Penyakit ini menjejaskan sel darah putih yang dipanggil granulosit. Yang paling biasa granulosit adalah neutrofil, fagosit klasik, yang berhijrah ke tapak jangkitan dan menyerap mikroorganisma bermusuhan. Neutrophils tidak kembali ke aliran darah, tetapi mati di tempat "pertempuran", membentuk nanah, yang kita lihat ketika pemulihan, gigitan dan lecet penyembuhan.

CML berkembang disebabkan oleh hakikat bahawa semasa pembahagian sel stem, gen ABL di lengan panjang kromosom ke-9 secara rawak bergerak ke kromosom ke-22 - peristiwa ini dipanggil translocation. Di sana, dia akan menyertai gen BCR dan membentuk gen hibrid BCR-ABL. Gen ini mula menghasilkan bentuk mutan tyrosine kinase enzim, yang biasanya bertindak sebagai suis yang memicu dan menghentikan pembahagian sel. Gen hibrid membawa kepada hakikat bahawa suis ini sentiasa berada di kedudukan "pada", jadi sel itu mendapati dirinya dalam keadaan di mana ia tidak dapat membezakan sepenuhnya kepada granulosit matang, tetapi pada masa yang sama tidak dapat berhenti membahagikan. Akibatnya, sum-sum tulang dan limpa tersumbat dengan sel-sel yang tidak matang dan biasanya tidak dapat menghasilkan sejenis sel darah merah dan putih yang lain. CML dirawat dengan inhibitor tyrosine kinase (terutamanya imatinib, juga dikenali sebagai Gleevec), yang menghentikan bahagian tidak terkawal ini. Sekiranya anda mengambilnya setiap hari - sama seperti anda mengepam gigi anda - penyakit itu boleh dikawal selama beberapa dekad, tetapi ia mustahil untuk menyembuhkannya, menerangkan Greaves, kerana di bawah pengaruh ubat, sel-sel stem kanser hanya menjadi tidak aktif. Jika anda berhenti mengambil ubat, mereka akan segera bangun dan mengambil alih lama. CML dibezakan oleh kestabilan genetik yang tinggi: penyakit ini disebabkan oleh hanya satu pemandu mutasi, dan semua sel membawa salinan yang sama. Ia adalah kerana kesederhanaan ini yang terapi (disetujukan) memberi hasil yang baik, walaupun pada akhirnya, mutasi tambahan mungkin berlaku yang menyebabkan rintangan.

Tetapi leukemia lymphoblastic akut (SEMUA) adalah lebih sukar untuk merawat dan memerlukan keseluruhan koktail ubat kemoterapi, walaupun pada masa ini kadar kejayaan rawatan biasanya melebihi 90 peratus, bergantung kepada kerumitan mutasi bentuk penyakit ini. Bentuk yang paling umum SEMUA melibatkan sel-sel stem yang mana B-limfosit terbentuk. Sel-sel darah putih ini merupakan salah satu komponen utama sistem imun kita yang adaptif, kerana, disebabkan oleh kebolehubahannya yang tidak terhingga, anda dapat dengan cepat menghasilkan seluruh tentera klon sel B yang menargetkan antigen spesifik yang ada pada permukaan mikroorganisma yang menyerang. Seperti dengan CML, acara permulaan adalah pembentukan gen hibrid dari dua gen: ETV6 dan RUNX1. Penggabungan ini membawa kepada hakikat bahawa prekursor sel B tidak sepenuhnya matang, iaitu, mereka tidak menjadi sel berfungsi sepenuhnya, tetapi mula cepat dan tidak terkawal. Pengumpulan mereka dalam sum-sum tulang mengganggu pengeluaran sel darah merah dan putih yang normal. Itulah sebabnya kanak-kanak yang menderita penyakit ini biasanya mempunyai gejala seperti keletihan kronik dan anemia yang disebabkan oleh kekurangan sel darah merah; pendarahan dan hematomas tanpa sebab kerana kiraan platelet rendah, rintangan berkurangan terhadap jangkitan disebabkan oleh sistem imun yang lemah.

Gen hibrida ini tidak diwarisi, kata Greaves, tetapi terbentuk sebagai hasil daripada mutasi baru yang boleh berlaku pada bila-bila masa: dari minggu keenam perkembangan embrio, apabila ia mula menghasilkan darahnya sendiri, dan sebelum lahir. Kerana sel stem sumsum tulang membahagikan dengan cepat dan kesilapan tidak dapat dielakkan dengan setiap kitaran divisi sel, kira-kira 1 peratus kanak-kanak - iaitu, setiap anak seratus - dilahirkan dengan gen hibrida mutan ini. Walau bagaimanapun, kejadian leukemia limfoblastik akut adalah lebih rendah, hanya 1 pada tahun 2000, jadi sebahagian besar pembawa mutasi ini tidak pernah mengalami leukemia. Greaves dan rakan-rakannya percaya bahawa mereka kini lebih dekat untuk mengungkap misteri mengapa hanya segelintir pembawa gen penyebab gen yang bermutasi, dan majoriti pintasan. Jawapannya, pada pendapat mereka, terletak pada berdarah dingin yang menilai evolusi Darwin tentang peluang hidup dan pengurangan yang mendadak dalam kesan patogen pada tubuh manusia pada masa sekarang berbanding dengan apa yang seratus tahun lalu dan lebih.

Seperti penyakit autoimun yang kita bincangkan dalam bab tentang kawan lama kita, leukemia limfoblastik akut mengikuti peningkatan taraf hidup. Di negara-negara Barat, kejadian SEMUA telah meningkat dengan ketara sejak pertengahan abad yang lalu dan terus berkembang sekitar 1 peratus setahun. Greaves percaya bahawa SEMUA adalah "serangan dua kali" penyakit. Pukulan pertama ialah pembentukan gen hibrid dalam tempoh perkembangan intrauterin. Pukulan kedua adalah tindak balas yang tidak normal sistem imun kepada jangkitan ketara yang menjejaskan kanak-kanak selepas akhir usia dini, di mana kanak-kanak kecil biasanya menjalani serangan berjangkit yang paling sengit yang membantu sistem kekebalan tubuh mereka untuk melatih dan matang. Sekiranya sistem imun tidak terlatih dan dinegaskan, seperti yang sering berlaku dalam kanak-kanak moden, "mogok ditangguhkan" kedua ini boleh menimbulkan sel-sel sum-sum tulang yang meluas untuk tekanan yang berlebihan dan merangsang pembentukan set kritikal mutasi sekunder. Oleh itu, hipotesis Greaves tentang "faktor penularan yang ditangguhkan" sepenuhnya sepadan dengan hipotesis kebersihan, yang menerangkan wabak semasa penyakit alahan dan autoimun dari sudut pandangan ketiadaan pendedahan awal kepada pelbagai cacing parasit, kulat dan bakteria, yang lazim di seluruh nenek moyang kami.

Dalam kebanyakan kes, leukemia berkembang pada kanak-kanak berumur dua hingga lima tahun dan jarang terjadi selepas dua belas tahun. Ia diandaikan (walaupun tidak diketahui dengan pasti) bahawa klon-stator prekursor sel B dengan gen hibrid mati beberapa waktu selepas kelahiran anak itu. Tetapi Greaves mendapati bahawa klon dengan gen hibrida dalam beberapa kes dapat bertahan sehingga faktor penularan tertunda terbentuk. Gen hibrid mengaktifkan di dalam prekursor B-limfosit sebuah molekul yang dikenali sebagai reseptor erythropoietin, yang biasanya hanya aktif dalam prekursor sel darah merah, di mana ia menyebabkan mereka membahagikan dan menghalangnya daripada mati. Dalam erti kata lain, gen hibrid menggunakan mekanisme survival yang direka untuk jenis sel yang berlainan. Apabila, selepas beberapa tahun, Greaves berhujah, anak yang membawa gen ini terjejas oleh faktor berjangkit yang tertunda, sistem ketahanannya mencetuskan reaksi sengit. Akhirnya, tubuhnya mula menghasilkan sejenis sitokin yang dikenali sebagai faktor pertumbuhan beta (TGF-β), yang mengurangkan keradangan yang berlebihan disebabkan oleh fakta bahawa ia menghentikan pembahagian sel - prekursor limfosit dan menghentikan penggerak sel-sel imun untuk melawan jangkitan. Walau bagaimanapun, limfosit dengan gen hibrid adalah tuli kepada TGF-β. Walaupun pembentukan limfosit normal terhalang, limfosit mutan terus membahagikan secara aktif dan menjadi dominan dalam sumsum tulang. Oleh itu, jangkitan tertunda menyumbang kepada peningkatan pesat dalam jumlah klon mutan dengan mengorbankan sel normal, dan percambahan ini menjadi permulaan kepada perkembangan leukemia simptomatik. Pada masa ini, Greaves juga telah membuktikan betapa lymphocytes dengan gen hibrid meningkatkan jumlah mutasi kanser. Ini dipersalahkan pada proses evolusi yang dibuat secara eksklusif untuk sel-sel limfoid - dan yang, seperti yang ternyata, menyembunyikan kecacatan yang serius.

Peranan penting dalam pembangunan malignan, menerangkan Greaves, dimainkan oleh mekanisme yang membolehkan sel-sel B kami menghasilkan pelbagai jenis antibodi untuk dapat mengenali antigen yang hadir pada permukaan mikrob yang menyerang tubuh kita dan melawan. Molekul immunoglobulin yang membentuk antibodi kita mempunyai kawasan yang hypervariable yang dapat dengan cepat menyusun semula dirinya dan mencipta mutasi gen yang hampir tidak terhingga. Kira-kira 500 juta tahun yang lalu, nenek moyang pertamanya kami memperoleh dua enzim rekombinan khas - RAG1 dan RAG2. Hari ini, enzim ini sengaja bertindak ke atas gen antibodi immunoglobulin kami dan menyebabkan mereka bermutasi, mencipta rekombinasi yang tidak terkira banyaknya. Enzim rekombinan ini hanya aktif dalam sel limfoid, dan biasanya, sebaik sahaja mereka melakukan kerja mereka dan sel berhenti membahagi dan menjadi B-limfosit yang matang, mereka mematikan. Walau bagaimanapun, dengan adanya gen hibrid, apabila sel-sel terus membahagikan dan tidak mencapai kematangan penuh, pengeluaran enzim rekombinan RAG1 dan RAG2 tidak berhenti. Tidak lama lagi terdapat banyak daripada mereka bahawa mereka tidak mempunyai gen immunoglobulin yang cukup bahawa mereka boleh dicincang dan mengocok, jadi mereka mula memburu gen lain. Oleh itu, kesan mutagenik sementara dan tepat yang disasarkan kepada molekul immunoglobulin berkembang menjadi kekacauan rekombinan. Sebagai hasil daripada kesan sampingan enzim rekombinan ini, sel-sel progenitor limfosit, ditangkap dalam kitaran bahagian sel tanpa mencapai pembezaan dan kematangan yang lengkap, meningkatkan jumlah mutasi tambahan kepada sedozen atau lebih. "Evolusi tidak mewujudkan mekanisme yang ideal, seperti yang kita mahu, ia hanya memilih yang terbaik," kata Greaves. - Dan dalam hal ini, kesan sampingan mekanisme perlindungan kekebalan ini dapat menjadi pengembangan kanker darah pada zaman kanak-kanak. Ini adalah contoh reka bentuk evolusi yang tidak pandai, di mana satu bahan - enzim rekombinan - boleh jadi perlu dan mengancam nyawa. "

Setakat ini, para saintis gagal mengumpul bukti epidemiologi yang pasti tentang peranan jangkitan sebagai "faktor utama kedua" disebabkan kejadian leukemia yang rendah dalam populasi umum. Walau bagaimanapun, kajian yang dijalankan di UK, Scandinavia dan California telah menunjukkan bahawa melawat pelbagai jenis pusat kanak-kanak, di mana kanak-kanak dari usia muda terdedah kepada kesan yang lebih kuat dan pelbagai jangkitan, sedikit sebanyak melindungi daripada perkembangan leukemia limfoblastik akut. Di bekas Jerman Timur, di mana negeri menggalakkan ibu-ibu untuk kembali bekerja secepat mungkin, memberi anak-anak ke pusat penjagaan harian yang besar - tadika dan taska, kejadian leukemia adalah tiga kali lebih rendah daripada di Jerman Barat. Selepas penyatuan Jerman, institusi sosial ini telah ditolak untuk memihak kepada pendidikan di rumah - dan kadar kejadian dengan cepat mengejar Jerman Barat.

Dua puluh tahun penyelidikan ke dalam "kluster leukemia" - kawasan geografi kecil dengan peningkatan leukemia - lebih daripada yang lain, para penyelidik yakin bahawa hipotesis faktor penularan tindakan penangguhan adalah betul. Salah satu kelompok yang paling terkenal terletak di bandar Siskale, tidak jauh dari loji rawatan sisa nuklear Sellafield di daerah Cumbria, United Kingdom, di mana dari 1955 hingga 1973 bilangan kes leukemia kanak-kanak melebihi sepuluh kali ganda yang dijangkakan. Pada mulanya, radiasi secara automatik dipersalahkan untuk ini, tetapi penyiasatan yang dijalankan pada tahap saintifik tertinggi menunjukkan bahawa, walaupun sedikit pencemaran radioaktif di Laut Ireland berdekatan, sekitar Siskale dan di bandar itu sendiri, tahap ini tidak cukup tinggi untuk menyebabkan kanser. Pada masa itu, Leo Kinlen, seorang ahli epidemiologi di University of Oxford, menunjukkan satu perubahan penting yang telah berlaku di Siskale sejak bertahun-tahun - kebanjiran besar pembina, pekerja dan pakar berkaitan dengan pembukaan kompleks nuklear. Akibat penghijrahan ini, bilangan jangkitan baru telah meningkat dengan ketara, di mana kanak-kanak yang berumur dua tahun lebih tua telah mula terdedah di kampung ini yang terdahulu dan terpencil.

Di bandar kecil Fallon, Nevada, adalah pusat latihan pertempuran tentera laut AS yang terkemuka. Dalam tempoh 1999 hingga 2003, tiga belas kes leukemia kanak-kanak telah didaftarkan di sini, sedangkan mengikut statistik, kadar yang dijangkakan adalah kurang daripada satu. Penduduk tempatan menyalahkan tumpahan dan pelepasan bahan api JP-8, campuran karsinogenik minyak tanah dan benzena, memetik hakikat bahawa pada tahun 2000, udara ac menyedut 34 juta gelen minyak. Walau bagaimanapun, siasatan rasmi menunjukkan bahawa kenaikan kejadian itu tidak boleh dikaitkan dengan pencemar tertentu. Apa yang telah berubah ialah saiz populasi. Sehingga awal tahun 1990-an, 7,500 penduduk tetap tinggal di Fallon, pada tahun 1990-an, penduduk berfluktuasi sekitar 20,000 orang, dan menjelang tahun 2000 ia mencapai angka 55,000 akibat daripada kemasukan anggota tentera, pembinaan, logistik dan perkhidmatan..

Pada masa ini, Greaves sedang meneliti kluster leukemik di sekolah rendah di Milan. "Di sana kita mempunyai sebanyak tujuh kes leukemia. Sepintas lalu nampaknya ini tidak begitu banyak, tetapi empat kes berlaku dalam satu sekolah dalam masa satu bulan, dan tidak lama lagi tiga lagi kes diikuti. Dan ini adalah tahap utama. Di sekolah ini, seseorang akan menjangkakan maksimum satu kes dalam lima belas tahun. " Hakikat bahawa kanak-kanak berumur tiga dan 11 tahun jatuh sakit dengan leukemia hampir serentak, yang menunjukkan kehadiran pencetus luaran bersama. Pasukan Greaves mempelajari semua kejadian baru-baru ini dan mendapati bahawa beberapa bulan yang lalu terdapat wabak selesema babi di sekolah. Walaupun secara purata, setiap anak ketiga di sekolah telah dijangkiti selesema babi, kesemua tujuh kanak-kanak yang kemudiannya sakit dengan leukemia mendapat sakit. "Oleh itu, disebabkan saiz sampel kecil, statistik tidak begitu meyakinkan, tetapi jelas menunjukkan bahawa selesema babi boleh berfungsi sebagai faktor penangguhan kedua," kata Greaves. Satu lagi bukti sokongan disediakan oleh kajian epidemiologi Oxford, di mana semua kes-kes leukemia limfoblastik akut di UK telah dikesan selama lebih tiga puluh tahun kebelakangan. Dua puncak dikesan, dan kedua-dua datang enam bulan selepas wabak selesema bermusim.

Sejarah bersama kita dengan kanser kembali lebih daripada satu bilion tahun, sejak haiwan multiselular pertama muncul. Sebelum itu, semua bentuk hidup adalah sel tunggal, dan setiap sel boleh bebas menghasilkan semula seperti yang dikehendaki. Tetapi dalam organisma multiselular, sel-sel terpaksa belajar untuk hidup dan berfungsi bersama, secara keseluruhan. Hasilnya, mereka tidak lagi boleh membahagikan kepada infiniti, dan pembahagian sel adalah terhad kepada sel-sel stem dan sel-sel progenitor yang berasal dari mereka, yang mempunyai kapasiti yang kurang untuk pembiakan dan pembezaan. Di samping itu, sel-sel progenitor ini mempunyai jangka hayat yang terhad, dan oleh itu, mutasi onkogenik yang timbul di dalamnya kurang berkemungkinan untuk merebak di klon sel kanser dan, sebagai peraturan, hilang dengan kematian sel pengangkut. Selepas sel-sel progenitor sepenuhnya membezakan, sebagai contoh, ke dalam sel-sel otot, kulit, atau sel hati, mereka biasanya kehilangan keabadian mereka. Oleh itu, sel-sel stem terhad hanya diperlukan untuk keabadian, yang diperlukan untuk pembangunan embrionik, pembaharuan berterusan sel-sel darah merah dan sel-sel sistem imun, dan pertumbuhan semula tisu-tisu dan organ-organ yang rosak akibat haus atau penuaan. Dari ini, ia dapat dilihat bahawa agar kanser dapat berkembang, mutasi mesti menjejaskan sel-sel stem, seperti kes leukemia, atau sel-sel yang berbeza-beza, yang di bawah pengaruh mutasi spesifik ini, kembali ke keadaan belum matang dan meneruskan kitaran bahagian sel.

Era baru kerjasama dan konsistensi telah menuntut evolusi penciptaan gen baru dan laluan isyarat kimia di dalam dan di antara sel untuk memastikan penerapan peraturan baru dan kawalan ketat terhadap pemeliharaan mereka. Mekanisme pembaikan DNA tambahan dibuat untuk mengesan dan meneutralkan mutasi onkogenik pada masa yang tepat. Mulai sekarang, jika kerosakan DNA melebihi ambang tertentu, gen baru ini memulakan kematian sel - begitu saintis moden memanggil mereka gen penindas tumor. Kemudian gen penindas lain muncul yang mula menghalang pembahagian sel yang rosak dengan menghalang mitosis, proses pembiakan sel dengan replikasi DNA mereka. Gen ini dipanggil titik kawalan gen kitaran sel. Di samping itu, haiwan vertebrata telah membangunkan sistem imun penyesuaian yang kompleks yang bukan sahaja dapat menghasilkan limfosit tertentu untuk melawan antigen spesifik yang terdapat di permukaan pelbagai bakteria dan virus, tetapi juga menyerang sel-sel yang mengancam untuk menjadi kanser.

Penyelidik Matias Casas-Selves dan James Degregory dari University of Colorado percaya bahawa evolusi haiwan - tisu, organ dan sistemnya - ditadbir oleh keperluan untuk mengelakkan kanser, yang menerangkan perkembangan mekanisme yang kuat untuk memerangi pertumbuhan tumor. Organisme haiwan perlu mengehadkan pertumbuhan sel-sel penyangak yang menolak untuk mematuhi peraturan-peraturan kesejahteraan multilelular damai, dan mewujudkan satu siri halangan yang dapat diandalkan sehubungan dengan perkembangan kanser. Pada tahun 2000, penyelidik kanser Amerika Douglas Hanakhen dan Robert Weinberg menyusun senarai enam tanda utama sel-sel kanser, tetapi tanda-tanda ini juga boleh dilihat sebagai enam halangan yang perlu diatasi oleh sel dalam cara untuk menjadi ganas.

Pertama, penyelidik menjelaskan, sel-sel kanser perlu menjadi diri sendiri dari segi isyarat pertumbuhan. Biasanya, sel-sel menerima isyarat dari luar - faktor pertumbuhan melekat pada reseptor pada membran sel dan melalui mereka menembusi di dalam sel-sel. Faktor pertumbuhan ini membangkitkan sel dorman dan memaksanya untuk memulakan pembahagian. Sel-sel kanser dapat menghasilkan faktor pertumbuhan sendiri yang meniru isyarat dari luar. Dua contoh tipikal adalah faktor pertumbuhan platelet (PDGF) dan mengubah faktor pertumbuhan alpha (TGF-α). Di samping itu, mereka boleh meningkatkan aktiviti reseptor faktor pertumbuhan pada membran mereka dengan meningkatkan jumlah salinan gen mana-mana reseptor ini. Akibatnya, sel kanser menjadi lebih sensitif terhadap faktor pertumbuhan di sekeliling sekitar, yang di bawah keadaan normal tidak boleh memicu pembahagian sel. Dua contoh klasik adalah reseptor faktor pertumbuhan epidermis (EGFR), yang sangat biasa dalam kanser otak, dan faktor pertumbuhan reseptor manusia jenis 2 (HER2), ciri kanser payudara. Juga, sel-sel kanser boleh menghasilkan bentuk-bentuk protein RAS yang dipanggil (protein "sarcoma tikus"), yang terjebak dalam kedudukan "pada" dan merangsang pembahagian sel. Kedua, sel-sel kanser yang berpotensi harus menjadi pekak kepada isyarat pertumbuhan berhenti. Contoh klasik adalah perkembangan ketidakpekaan untuk mengubah beta faktor pertumbuhan (TGF-β), seperti halnya leukemia kanak-kanak akut.

Ketiga, sel-sel kanser mesti menjadi sukar untuk dimusnahkan. Biasanya, apabila mutasi berlaku atau kerosakan kromosom dikesan, mekanisme pembaikan sel berkuatkuasa. Jika kerosakan terlalu besar, kematian sel yang diprogramkan, atau apoptosis, dicetuskan dalam sel. Peranan utama di sini dimainkan oleh gen penekan tumor p53, yang bertanggungjawab untuk membaiki DNA dan, apabila kerosakan yang serius dikesan, mencetuskan mekanisme apoptosis. Sel-sel kanser mesti mematikan gen seperti p53, atau mereka akan dimusnahkan dalam masa setengah jam: membran sel dan struktur dalaman mereka akan musnah, nukleus akan memecahkan kepingan-kepingan kecil, dan kromosom akan defragmented supaya kegunaan selanjutnya tidak mungkin. Makrofag dan sel-sel yang berdekatan akan menyerap sisa-sisa mereka, sehingga dalam masa dua puluh empat jam tidak akan ada jejak sel.

Untuk sel-sel kanser untuk menimbulkan koloni, yang kita panggil tumor dan yang boleh mengandungi lebih daripada 1 trilion sel, mereka mesti menjadi abadi kerana keupayaan mereka yang tidak terbatas untuk membahagikan dan menggandakan jumlah mereka. Sesetengah sel yang berbeza di dalam badan, seperti sel-sel jantung, tidak dapat dibahagikan sama sekali, tetapi banyak jenis sel, seperti fibroblas kulit, mengekalkan kapasiti untuk pembahagian terhad dan dalam budaya sel, mereka boleh diarahkan melalui beberapa kitaran pembahagian sehingga penuaan dan sel tidak akan mengalami krisis dengan gangguan kromosom seperti itu, dan selepas itu ia tidak dapat pulih semula. Sel-sel kanser mesti menggunakan mekanisme yang membolehkan mereka mengelakkan nasib ini dan mencapai keabadian yang benar. Dalam sel-sel normal di hujung kromosom, terdapat urutan DNA khas yang berulang yang dipanggil telomer. "Tip" telomerik ini melindungi kebanyakan DNA daripada kerosakan. Dengan setiap pusingan pembahagian sel, telomeres secara beransur-ansur dipendekkan, yang akhirnya membawa kepada kemerosotan maut kromosom, dan sel mati. Sel-sel kanser meningkatkan aktiviti enzim telomerase, pengeluarannya di dalam sel-sel normal sebahagian besarnya ditindas. Oleh kerana itu, telomer dalam sel-sel kanser dipulihkan secepat mereka memendekkan, yang memberikan sel-sel sel hampir tidak terbatas kemampuan untuk meniru.

Tiada sel tunggal, sama ada kanser atau normal, boleh bertahan tanpa membekalkan oksigen dan nutrien. Sel kanser mempunyai diameter kira-kira 20 mikron (satu mikron adalah satu juta per meter). Jika lebih daripada 150 mikron jauh dari kapilari, ia mati. Ini menimbulkan halangan yang serius terhadap perkembangan sel-sel kanser dalam tumor, kerana proses pembentukan salur darah baru, yang disebut angiogenesis, dikawal ketat oleh tubuh. Oleh itu, klon kanser perlu memperoleh mutasi seperti yang membolehkan mereka merangsang pembentukan saluran darah baru. Sebagai peraturan, mereka mencapai ini dengan menyebabkan peningkatan dalam pengeluaran pertumbuhan pertumbuhan endotel vascular (VEGF) sama ada dengan mengaktifkan RAS oncogene atau dengan melumpuhkan gen p53 penindas tumor. Itulah sebabnya penyelidik sering mendapati kehilangan gen p53 dalam keadaan pramatang, sebelum mereka berkembang menjadi tumor malignan yang sepenuhnya berkembang. Akhir sekali, satu lagi kunci kepada keabadian sel-sel kanser (sekurang-kurangnya selagi organisme itu sendiri hidup) adalah keupayaannya untuk memisahkan diri dari jisim tumor asal dan bergerak ke bahagian lain badan di mana mereka boleh menimbulkan perkembangan tumor menengah. Proses ini disebut metastasis, dan ia adalah yang bertanggungjawab untuk lebih daripada 90 peratus daripada semua kematian kanser.

"Bagaimanakah sel-sel normal," kata Kasas-Selves dan Degregory, "yang merupakan sebahagian daripada organisasi tisu yang ketat dengan sistem pengurusan sel yang dibangunkan, menjadikan sociopaths mengabaikan pesanan interstisial dan komunikasi selular?" Peter Nowell, sekarang terhormat, adalah bapa teori evolusi kanser Profesor Universiti Pennsylvania. Kembali pada tahun 1976, beliau menerangkan dengan terperinci proses "evolusi" sel jinak biasa menjadi kanser ganas. Noell adalah salah satu daripada yang pertama menunjukkan bahawa dari masa ke masa, sel-sel menyimpang meningkatkan keupayaan mereka untuk berkembang dengan mengurangkan kerentanan untuk mengawal mekanisme yang sel-sel normal mematuhi. Akibatnya, sel-sel yang menyimpang mula cepat dan tidak terkawal membahagikan, menjadi semakin ganas dan tidak dapat dibezakan. Mereka menyingkirkan fungsi organel dan metabolik yang membolehkan mereka berfungsi sebagai sel khusus, dan menjadi sel yang lebih primitif, semua tenaga yang ditujukan untuk pertumbuhan dan pertumbuhan yang invasif. Menurut Nowell, mereka melakukan ini dengan mengumpulkan mutasi yang membolehkan mereka menjadi pekak kepada semua mekanisme kawalan selular. Ini membentuk neoplasma atau jisim sel bermutasi yang menduduki kedudukan istimewa berhubung dengan sel-sel di sekitarnya. Pada masa akan datang, klon sel kanser "ibu bapa" ini secara bebas boleh mengumpul mutasi tambahan dan melahirkan klon baru dengan sifat yang berlainan, tahap keganasan dan rintangan yang berbeza terhadap rawatan.

Menurut Mel Greaves dan Carlo Meili (penyelidik kanser terkemuka dari University of California, San Francisco), tiga puluh tahun penyelidikan mengesahkan idea Noelf. "Sebilangan besar data yang dikumpulkan menggunakan analisis bahagian-bahagian tisu, bahan biopsi dan sel tunggal membuktikan kebenaran teori Nowell," kata mereka, "kerana ia menunjukkan kehadiran rumusan pembangunan evolusi yang rumit dan menyerupai, yang mengingatkan pada pokok spesies evolusi Darwin yang terkenal. Klon kanser divergen dalam konteks ini menjalani proses yang bersamaan dengan proses spesiasi allopatrik dalam habitat semula jadi yang berasingan - seperti yang berlaku dengan burung-burung galaksi Galapagos. "

Darwin membandingkan evolusi kehidupan di Bumi bukan dengan linier, tetapi dengan proses cawangan yang tidak terhingga, di mana setiap spesies hidup hari ini mewakili cawangan terhingga di atas pokok yang sangat bercabang. Evolusi klon kanser dalam tumor tunggal adalah evolusi Darwin dalam bentuk kecil. Dan sama seperti semua spesies organisma hidup (cawangan akhir) yang berasal dari nenek moyang yang sama (pangkal batang pokok evolusi), semua klon kanser berasal dari sel "ibu bapa" biasa, walaupun mereka telah mengumpulkan mutasi tambahan yang cukup untuk berbeza secara drastis.. Kepulauan Galapagos memberikan kita gambaran yang jelas tentang bagaimana pembentukan spesies baru dari spesies pendiri biasa berlaku semasa pemisahan geografi habitat mereka, seperti yang terjadi dengan burung-burung "Darwin" yang terkenal. Persekitaran mikro dalam tumor dan persekitarannya yang terdekat memberikan tahap heterogeniti habitat yang sama kerana tahap bekalan darah yang sangat berbeza, bekalan oksigen dan nutrien, persaingan antara klon dan intensiti serangan imun.

Jenis-jenis kanser yang berbeza datang kepada keganasan dalam pelbagai cara. Ini amat jelas dalam usus manusia, di mana terdapat sekurang-kurangnya empat jenis utama kanser kolorektal. Joe Weigand digelar sebagai ultramutator kerana dia mengalami kanser kolorektal yang jarang berlaku, di mana aktiviti mutasi mencapai tahap transenden. Penyakit ini diwarisi, tidak seperti kebanyakan jenis kanser, yang sporadis dan berkembang akibat mutasi baru yang berlaku dalam satu orang. Joe tahu bahawa dia berada dalam risiko yang besar. Nenek ayahnya meninggal akibat kanser kolon ketika berusia empat puluh satu tahun, dan pada masa yang sama kecurigaan kanser usus besar didiagnosis di dalam bapanya. Endoskopi menunjukkan bahawa terdapat beratus-ratus polip precancerous dalam rektumnya. Doktor menawarkan untuk menonton mereka. Tetapi pada masa itu, Joe dan kakaknya sangat muda, dan bapanya tidak mahu meletakkan keluarga mudanya berisiko ditinggalkan tanpa pencari nafkah, menunggu beberapa perubahan yang mengganggu untuk bermula di mana-mana polip ini. Dia takut bahawa doktor tidak dapat melihat permulaan kemerosotan malignan dan dia akan mengembangkan tumor sepenuhnya. Oleh itu, dia bersetuju untuk melengkapkan kolon dan sepanjang hayatnya dengan beg colostomy.

Tidak menghairankan, Joe kerap menjalani kolonoskopi, tetapi kerjaya yang menjanjikan di sektor kewangan membuatnya melupakan ujian selama empat tahun. Kehilangan berat badan yang berat menyebabkan dia kembali ke ahli terapi. "Saya kehilangan 30-40 peratus berat badan saya - saya kelihatan seperti hantu. Dan saya tidak mempunyai kekuatan sepenuhnya. " Ahli terapi mengabaikan sejarah kanser keluarga mereka dan menetapkannya sebagai makanan tambahan besi untuk anemia. "Saya tinggal di London dengan abang saya. Suatu hari ayah saya datang melawat kami. Dia memandang saya dan berkata: "Orang bodoh ini, doktor anda, tidak tahu perkara yang sihat dalam bidang perubatan. Saya akan membayar anda untuk pemeriksaan di klinik swasta!" Itulah apabila kolonoskopi menunjukkan bahawa saya mempunyai mereka. " Semasa pembedahan, empat minggu kemudian, doktor menemui kira-kira tiga puluh polip kecil dan satu tumor bersaiz besar mangga. Mereka mengeluarkan mereka bersama-sama dengan kebanyakan kolon. "Saya tidak mempunyai lebih daripada tiga puluh atau empat puluh sentimeter yang tersisa, tetapi terima kasih kepada mereka, saya biasanya boleh pergi ke tandas." Sekarang, lapan tahun selepas operasi, dia menjalani gaya hidup yang aktif, walaupun colonoscopy kerap mengesan polip kecil di dalamnya. "Minggu lepas mereka mendapati empat polip. Setiap kali saya datang kepada mereka, mereka mendapati sesuatu yang baru. Mereka hanya mencubit mereka dengan forsep dan menghantarnya ke histologi. Walaupun mereka kecil, mereka tidak berbahaya, tetapi ketika mereka bertumbuh, mereka benar-benar gila dan mengumpul sejumlah besar mutasi. "

Seorang penyelidik yang mengkaji kanser jenis ini, Ian Tomlinson dari University of Oxford, memberinya nama yang sukar disebutkan - polyposis yang berkaitan dengan pembetulan polimerase (polyposisase polyphase yang berkaitan dengan polimerase). Apabila molekul DNA menyalin dirinya untuk menyediakan kedua-dua sel anak perempuan dengan salinan kod genetik, ia kadang-kadang membuat kesilapan dan memasukkan pangkalan DNA yang salah ke dalam kod genetik. Terdapat dua enzim khas - polimerase DNA, yang mengesan kesilapan ini dan membetulkannya. Dalam kes apabila kedua-dua pengekod gen ini bermutasi, sekurang-kurangnya separuh daripada kesilapan ini tidak diketahui dan tumor mengumpul lebih sejuta mutasi, sementara dalam kebanyakan tumor kanser jumlah mereka berada dalam jarak dari sepuluh hingga beberapa ribu. Sementara itu, hasil untuk pesakit berbeza-beza dengan ketara, kerana sejumlah besar mutasi tidak semestinya bermaksud keganasan. Tidak mustahil untuk mengatakan gen mutasi yang mutasi antara mutasi juta ini boleh menyebabkan perkembangan kanser. Di samping itu, bentuk kanser ini tidak begitu agresif, dan sebenarnya beban mutasi mungkin tidak membawa kepada peningkatan keganasan, tetapi, sebaliknya, menyahaktifkan banyak fungsi penting dalam sel-sel kanser, yang membawa kepada kematian mereka.

Kanser kolon Joe berbeza tajam dengan kanser kolorektal yang lain, yang berkembang terutamanya dalam kolon distal, lebih dekat dengan rektum, dan, sebagai peraturan, adalah lebih jelas malignan. Dalam bentuk kanser kolorektal, tidak ada magnitud mutasi gen (perubahan dalam gen individu), kerana mekanisme pembaikan DNA mereka tetap utuh. Sebaliknya, mereka cenderung mempamerkan tahap ketidakstabilan kromosom yang sangat tinggi - satu ciri yang mereka berkongsi dengan majoriti kanser lain, sebagai akibatnya keseluruhan kromosom atau bahu kromosom yang mengandungi beratus-ratus gen memperoleh anomali struktur besar-besaran. Kajian terbaru menunjukkan bahawa ia adalah ketidakstabilan kromosom yang mendasari perkembangan keganasan dan memainkan peranan yang jauh lebih penting daripada mutasi mata mudah dalam kod genetik.

Seluruh set kromosom dalam nukleus sel dipanggil karyotype. Dengan beberapa pengecualian, semua sel normal badan diploid, iaitu, mereka mengandungi dua puluh tiga pasangan kromosom, di mana satu kromosom diwariskan dari ibu dan yang lain dari bapa. Walau bagaimanapun, didapati kebanyakan sel-sel kanser ganas menyimpang dengan ketara dari keadaan biasa ploidy dan semua penyimpangan ini disebabkan oleh kesilapan dalam mitosis, kaedah pembiakan sel yang paling biasa, di mana dua sel anak perempuan terbentuk dengan dua set kromosom yang sama sekali sama.

Semuanya bermula dengan proses replikasi kromosom, yang menghasilkan dua salinan kakak yang sama setiap kromosom. Berikutan itu, mitosis bermula secara automatik. Apabila dinding sel memanjang dan sitoplasma mula membahagi untuk mewujudkan dua sel yang sama, pusat sel, centrosome, dua kali ganda. Centrosomes kakak ini berhijrah ke tiang yang berbeza dan mula membentuk spindle divisi yang dipanggil - satu sistem microtubules protein yang keluar dari tiang-tiang bertentangan ini dan bergabung dengan hujung mereka untuk setiap kromosom perempuan. Akhirnya, microtubules memisahkan kromosom saudara perempuan dari antara satu sama lain, memasangnya pada tiang bertentangan dan bungkus rapat untuk membentuk nukleus sel-sel anak perempuan. Semua yang melanggar proses proses yang rumit dan kompleks ini, membawa kepada hakikat bahawa bahagian kromosom atau kromosom keseluruhannya tidak tiba di destinasi mereka. Mitos yang tidak normal boleh menyebabkan hipodiploidy, apabila sel anak perempuan mendapat kurang daripada 46 kromosom, atau tetraploidy, iaitu menggandakan bilangan kromosom. Semua kes di mana sel-sel mengandungi nombor kromosom yang diubah (tidak berulang) kerana kehilangan atau salinan tambahan secara kolektif disebut aneuploidy.

Buat pertama kalinya, anomali ini dalam sampel tisu kanser telah dijumpai dan diterangkan oleh ahli patologi Jerman, David von Hansemann pada tahun 1890. Ia diikuti oleh ahli zoologi Theodor Boveri, yang pada permulaan abad ke-20 adalah yang pertama menunjukkan bahawa pengasingan kromosom yang tidak normal disebabkan oleh mitosis yang tidak normal yang membawa kepada aneuploidy dan boleh menimbulkan perkembangan kanser akibat pembentukan sel yang tidak sengaja yang boleh dimakan schrankenloser Vermehrung - tanpa had pertumbuhan. Sebagai Zuzana Storchova dan Christian Kuffer diperhatikan, dalam era perkembangan pesat genomik, teori "lama" ketidakstabilan kromosom bergerak ke dalam bayang-bayang, memberi jalan kepada hipotesis bahawa peristiwa utama yang membawa kepada perkembangan kanser adalah mutasi gen. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia sekali lagi datang ke hadapan, kerana para penyelidik mula menyedari bahawa kromosom yang tidak stabil bukan sekadar hasil daripada kekacauan genomik latar belakang yang dijana oleh mutasi gen, tetapi sebaliknya - ketidakstabilan genom adalah syarat penting untuk penjanaan mutasi karsinogenik, evolusi pelbagai klon kanser, keganasan dan metastasis. Sebenarnya, dalam kebanyakan bentuk kanser, ketidakstabilan kromosom dan mutasi berjalan lancar. Mutasi menimbulkan ketidakstabilan kromosom, dan ketidakstabilan kromosom, seterusnya, meningkatkan bilangan mutasi.

Bagaimanakah tetraploidy - kromosom menggandakan - membawa kepada keganasan? Tetraploidy mungkin membenarkan sel untuk terus hidup jika ia mengalami lonjakan mutasi yang mungkin membawa maut. Manakala gen boleh rosak oleh mutasi pada satu salinan kromosom, gen yang sama dapat terus berfungsi secara normal dalam salinan kakak. Walau bagaimanapun, tetraploidy juga membuka jalan kepada ciri-ciri aneuploidy yang tidak teratur kebanyakan jenis kanser. Sel kanser pertama kali menjadi tetraploid, tetapi secara beransur-ansur "rentetan" genomnya, menyingkirkan bahagian atau bahu kromosom yang tidak perlu, dan kadang kala kromosom keseluruhannya.

Aneuploidy boleh membawa kepada kehilangan dan pemerolehan gen tambahan. Sekiranya sebahagian daripada kromosom atau seluruh kromosom hilang, semua gen di atasnya hilang. Oleh kerana semua gen ada dalam pasangan yang dipanggil pasangan alel, akibat kehilangan ini hanya satu alel gen ini tetap. Alel selebihnya mengalami mutasi lanjut yang boleh menyebabkan kehilangan gen sepenuhnya. Apabila ini berlaku, sebagai contoh, dengan penekan tumor p53 gen, sel mutan mula mengabaikan semua isyarat yang memberitahu ia mati.

Aneuploidy juga menyumbang kepada translokasi - pemindahan kawasan kromosom ke tempat-tempat yang tidak biasa, yang membawa sama ada kepada pembentukan gen hibrid, seperti dalam kes leukemias, atau peningkatan jumlah bilangan salinan gen individu - proses ini dipanggil penguatan. Proses kehilangan atau memperoleh alel, iaitu mengubah jumlah salinan gen, boleh mengambil skop yang sangat luas. Sebagai contoh, dalam kanser kolon, payudara, pankreas, dan prostat, purata 25 peratus alel hilang, dan situasi di mana sel-sel tumor kehilangan lebih daripada separuh daripada alel mereka tidak biasa. Satu kajian menunjukkan bahawa kanser kolorektal aneuploid menyebabkan 10-100 kali lebih banyak kehilangan dan pengambilalihan kromosom seperti di dalam sel normal atau bentuk diploid kanser kolorektal yang sama.

Terdapat senarai panjang gen yang mutasinya boleh menyebabkan ketidakstabilan kromosom yang boleh menyebabkan kanser. Ini adalah gen yang bentuk abnormalnya menyumbang kepada proliferasi sel, mengganggu proses mitosis, atau mencegah euthanasia sel-sel kanser. Senarai ini termasuk gen BRCA1 dan BRCA2, yang antara lain bertanggungjawab untuk membaiki DNA dan mengawal selia pembahagian sel, tetapi dalam kes mutasi, mereka meningkatkan kerentanan kepada kanser payudara; gen BUB1 dan MAD2, yang menganjurkan pemasangan kromosom oleh spindle mitosis; Gen APC, yang terlibat dalam pembentukan spindle mitosis dan pembahagian sitoplasma untuk membentuk sel anak perempuan, bentuk mutan yang sering dilihat pada peringkat awal perkembangan tumor kolorektal; dan, tentu saja, gen p53, yang biasanya memulakan proses pembaikan DNA yang rosak atau proses apoptosis, jika kerosakan tidak dapat diperbaiki, dan yang biasanya dimatikan dalam sel-sel kanser. Sejujurnya, penyelidik kanser yang berwibawa Christoph Lengauer dan Bert Vogelstein memerhatikan bahawa terdapat sejumlah besar gen yang, dalam hal mutasi, dapat memberikan sel dengan ketidakstabilan, yang dapat menyebabkan perubahan genetik dan akhirnya keganasan. Ketidakstabilan kromosom adalah daya penggerak utama di belakang perkembangan tumor dan heterogenitas tumor, yang mengakibatkan fakta bahawa tidak ada dua tumor yang sama dan tidak ada tumor yang terdiri dari sel-sel genetik yang identik. Inilah sumber utama mimpi ngeri untuk para ahli onkologi, mengutuk mereka untuk mengejar bayangan abadi, dan penghalang utama bagi setiap rawatan kanser yang benar-benar berjaya.

Ini adalah model evolusi penyelidik Cambridge Colin Watts dan rakan-rakannya yang didapati dalam kes glioblastoma, dan model ini menerangkan mengapa kanser Peter Freiatt berulang dan mengapa ramalannya begitu tidak menentu. Analisis molekular dalam genom sel dalam sampel tisu yang diambil dari pelbagai bahagian glioblastoma membolehkan para penyelidik mengenal pasti klon induk yang mula-mula mengumpulkan massa mutasi mutasi mata dan ketidakstabilan kromosom. Klon ini melahirkan pokok klon bercabang, yang secara beransur-ansur mengumpulkan mutasi tambahan dan penyusunan semula kromosom dan memperoleh pelbagai sifat malignan. Kondisi awal yang mencetuskan evolusi tumor adalah ketidakstabilan kromosom, yang menyebabkan pembentukan kromosom cincin yang sangat menyimpang, yang dipanggil mikrochromosom berganda. Microchromosome berganda yang mampu mereplikasi dirinya sendiri tanpa bantuan mengandungi beratus-ratus salinan (bukan dua biasa) gen EGFR yang menjejaskan percambahan dan penghijrahan sel. Klon awal ini juga memperoleh salinan tambahan daripada MET META, yang bertanggungjawab untuk pertumbuhan invasif dan prognosis yang buruk untuk pesakit, dan kehilangan salinan gen penindas tumor CDKN2A dan PTEN. Klon ini dibahagikan kepada dua subclones, yang menambah kawasan tambahan dalam beberapa kromosom dan kehilangan bahagian kromosom lain, mengumpul mutasi lanjut dalam gen penindas tumor dan akhirnya berkembang menjadi lima klon kanser yang sangat berbeza.

Kadangkala ketidakstabilan kromosom dalam kanser adalah sangat radikal dan bercita-cita tinggi sehingga ia membawa penyelidik ke pemikiran berunsur hasutan: bagaimana jika evolusi kanser tidak sesuai dengan model evolusi klasik? Pada tahun 2011, Philip Stevens dan sekumpulan rakan sejawatnya, terutamanya dari Cambridge, UK, melaporkan penemuan fenomena yang luar biasa - satu peristiwa bencana tunggal yang membawa kepada pembentukan seratus penyusun semula kromosom. Fenomena ini pertama kali ditemui dalam sel darah putih seorang wanita berusia enam puluh dua tahun, menderita leukemia limfositik kronik. Para penyelidik menyeru kejadian bencana seperti kromotrypsis, yang bermaksud "memecah kromosom menjadi bahagian kecil." Dalam kes ini, kromotrypsis berlaku sebelum seorang wanita didiagnosis dengan kanser, dan menyebabkan pembentukan klon kanser dengan penentangan terhadap alemtuzumab, penyediaan antibodi monoklonal yang biasa digunakan untuk merawat jenis leukemia ini. Akibatnya, keadaannya semakin merosot. Para penyelidik mendapati 42 penyusunan genomik pada lengan panjang kromosom keempat sahaja, ditambah banyak penyusunan semula pada kromosom 1, 12, dan 15. Penyusun semula ini menghasilkan perbezaan yang signifikan dalam bilangan salinan gen, biasanya dengan kehilangan satu salinan. Walau bagaimanapun, kerugian ini bukan hasil daripada penghapusan yang mudah, kata para penyelidik, tetapi sejumlah besar rehat kromosom terletak di lokasi gen ini. Apabila mereka menyiasat setiap jurang itu, dalam banyak kes ternyata bahawa segmen kromosom yang berlabuh di tempat ini biasanya tidak bersebelahan. Nampaknya kromosom benar-benar hancur dan beratus-ratus serpihan DNA diedarkan dengan bebas di dalam nukleus sehingga mekanisme pembaikan DNA diaktifkan. Bergerak dalam irama gelandangan yang berputar, dia mula tergesa-gesa mengumpul serpihan dan melekatkannya bersama-sama sebagai mengerikan. "Hasilnya adalah satu kesilapan," kata para penyelidik, "yang mempunyai sedikit persamaan dengan struktur asal kromosom, dan penyusunan genomik magnitud ini pasti mempunyai potensi onkogenik."

Dan ini bukan kes terpencil. Penyelidik telah menemui jejak kromotrypsis dalam sel-sel kanser dalam kanser paru-paru. Dalam kes ini, kromosom ke-8 berselerak dengan beratus-ratus serpihan kecil, yang kemudiannya disusun semula menjadi satu kromosom kecuali lima belas DNA fragmen, yang bergabung bersama untuk membentuk kromosom bulat yang sangat menyimpang - mikrochromosom berganda (sama seperti yang terdapat dalam kajian glioblastoma) yang mengandungi sehingga dua ratus salinan dari oncogene MYC. Penguatan besar-besaran ini menghasilkan garis sel kanser ini dengan kelebihan terpilih yang besar dan meningkatkan keganasannya. Chromotrypsis telah dijumpai dalam pelbagai jenis kanser, termasuk glioma, kanser paru-paru, sumsum tulang, esofagus, kolon, dan kanser buah pinggang. Chromotrypsis sangat biasa dalam tisu tulang, di mana ia amat radikal. Soalan utama untuk ahli biologi evolusioner adalah sama ada kromotrypsis harus dilihat sebagai peristiwa yang sepenuhnya rawak yang membawa kepada pembentukan semula kromosom genom kanser dan dalam satu kes satu bilion tidak sengaja menyediakan sel kanser dengan kelebihan daya saing yang ketara, atau bukan peristiwa rawak sama sekali, tetapi strategi yang diprogramkan - satu mekanisme yang direka untuk memberi kelebihan terpilih kepada klon kanser tertentu di bawah keadaan tekanan pemilihan yang sangat kuat.

Artikel Strok

Kekalahan ganglia basal

Sistem extrapyramidal secara anatomi merangkumi laluan dan pusat yang tidak termasuk sistem saraf-tulang belakang atau kortikobulbar, tetapi memberi pengaruh mereka terhadap sifat pergerakan tersebut.

10 gejala mata berbahaya

Sememangnya, dengan usia meningkat risiko pelbagai penyakit. Mata tidak terkecuali: katarak berkaitan dengan usia, distrofi retina... Hanya peperiksaan biasa oleh pakar oftalmologi membolehkan pengesanan awal penyakit mata yang serius dan pencegahan kemungkinan kehilangan penglihatan.

Bagaimana untuk mengelakkan pening selepas merokok rokok konvensional dan elektronik

Kebanyakan orang yang merokok menyedari bahawa mereka adalah pening dari merokok, mereka goyah, dan secara umumnya mereka berasa tidak selesa.

7 tips bagaimana untuk mengurangkan tekanan dalam 5 minit

Bagaimana untuk mengurangkan tekanan, jika tiada ubat antihipertensi di tangan, atau rawatan perubatan adalah sukar? Soalan ini ditanya oleh orang yang mengalami tekanan darah tinggi dan merasakan tanda-tanda peningkatan tekanan.