Penyakit virus immunodeficiency manusia boleh berlaku dalam bentuk pemakaian virus yang tersembunyi, serta dalam bentuk sindrom imunodefisiensi yang diperolehi, yang merupakan peringkat terakhir HIV.

Dengan perkembangan HIV dan AIDS, hampir semua sistem tubuh manusia terjejas dan terjejas. Perubahan patologi utama tertumpu pada sistem saraf dan sistem imun. Lesi sistem saraf dalam HIV dipanggil neurospid.

Dalam kehidupan, ia diperhatikan dalam kira-kira 70% pesakit, dan secara posthumously 90-100%.

Punca dan patogenesis penyakit

Mekanisme patogenetik kesan HIV pada sistem saraf masih belum difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa neurospid adalah disebabkan oleh kesan langsung dan tidak langsung terhadap sistem saraf.

Terdapat juga pendapat bahawa alasannya terletak pada peraturan yang merosakkan proses tindak balas dari sistem kekebalan tubuh. Kesan langsung pada sistem saraf adalah melalui penembusan sel yang membawa antigen CD4, iaitu neuroglia tisu otak, sel-sel membran limfosit.

Pada masa yang sama, virus boleh menembusi halangan otak darah (halangan fisiologi antara sistem saraf dan sistem saraf pusat). Sebabnya ialah jangkitan virus meningkatkan kebolehtelapan penghalang ini, dan sel-selnya juga mempunyai reseptor CD4.

Adalah dipercayai bahawa virus dapat menembusi sel-sel otak kerana sel-sel yang mampu menangkap dan mencerna bakteria yang mudah melepasi halangan otak darah. Akibatnya, hanya neuroglia yang terjejas, tetapi neuron, disebabkan oleh fakta bahawa mereka tidak memiliki reseptor CD4, tidak rosak.

Walau bagaimanapun, disebabkan adanya hubungan antara sel-sel glial dan neuron (yang pertama berkhidmat kepada kedua), fungsi neuron juga terjejas.

Bagi kesan tidak langsung HIV, ia berlaku dalam pelbagai cara:

  • akibat daripada penurunan pesat dalam perlindungan imun, jangkitan dan tumor;
  • kehadiran dalam tubuh proses autoimun yang dikaitkan dengan proses menghasilkan antibodi ke sel saraf yang mempunyai antigen tertanam HIV;
  • kesan neurotoksik bahan kimia yang dihasilkan oleh HIV;
  • akibat kerosakan pada endotelium dari saluran cerebral oleh sitokin, yang menyebabkan gangguan dalam peredaran mikro, hipoksia, yang menyebabkan kematian neuron.

Neurospid utama dan menengah

Terdapat dua kumpulan manifestasi neurologi yang dikaitkan dengan jangkitan HIV: neuro-AIDS utama dan menengah.

Dalam neuro-AIDS utama, HIV secara langsung memberi kesan kepada sistem saraf. Terdapat beberapa manifestasi utama bentuk utama penyakit ini:

  • meningitis aseptik;
  • myelopathy vacuolar;
  • neurospid vaskular;
  • pelbagai mononeuropati;
  • neuropati saraf muka;
  • Sindrom Guillain-Barre;
  • meningoencephalitis akut;
  • kerosakan kepada sistem saraf periferi;
  • poliuropati deria;
  • Demensia AIDS;
  • keradangan demamelinating polneuropathy.

Neurospiid sekunder adalah disebabkan oleh jangkitan oportunistik dan tumor yang berkembang pada pesakit AIDS.

Manifestasi sekunder penyakit ini adalah sebagai berikut:

  • toksoplasmosis serebrum;
  • meningitis kriptokokal;
  • herpes neuroinfection (herpes encephalitis, myelitis, ganglioneuritis, encephalitis cytomegalovirus, polyradiculopathy);
  • leukoencephalopati multifokal progresif;
  • lesi sistem saraf yang sifilis;
  • tuberkulosis sistem saraf.

Selalunya pada pesakit dengan neurospiid tumor ini diperhatikan di dalam SSP:

  • menyebarkan sarcoma Kaposi;
  • Limfoma Burkitt;
  • ganglioneuroblastoma;
  • limfoma otak utama;
  • tumor yang tidak dibezakan.

Ciri-ciri gambar klinikal

Neurospiid utama sering berlaku tanpa gejala. Dalam kes yang jarang berlaku, gejala neurologi boleh muncul antara 2-6 minggu dari masa jangkitan HIV. Dalam tempoh ini, pesakit mempunyai demam asal tidak diketahui, nodus limfa yang bengkak, ruam kulit. Pada masa yang sama muncul:

  1. Meningitis aseptik. Ia berlaku dalam sebilangan kecil pesakit dengan HIV (kira-kira 10%). Gambaran klinikal adalah serupa dengan meningitis serous. Dengan meningitis aseptik, tahap limfosit CD8 meningkat dalam cecair serebrospinal. Apabila meningitis virus mempunyai sebab yang berbeza, bilangan limfosit CD4 meningkat. Dalam kes-kes yang jarang dan teruk, ia boleh membawa kepada penyakit mental, kesedaran terjejas.
  2. Radiculoneuropathy akut. Disebabkan kerosakan selektif keradangan pada sarung myelin akar saraf kranial dan tulang belakang. Keadaan ini ditunjukkan dalam tetraparesis, gangguan kepekaan jenis polyneuric, sindrom radikular, kerosakan pada saraf muka dan mata, dan sindrom bulbar. Tanda mula muncul dan secara beransur-ansur menjadi lebih sengit selepas beberapa hari, dan selepas beberapa minggu. Dengan bermulanya kestabilan keadaan selama 14-30 hari, penurunan intensiti gejala bermula. Hanya 15% pesakit mempunyai akibat selepas radiculoneuropathy akut.

Bentuk neuro-AIDS yang berasingan mempersembahkan diri mereka di peringkat terbuka jangkitan HIV:

  1. Enfalopati HIV (demensia AIDS). Penyakit neuro-AIDS yang paling kerap berlaku. Kehadiran kelakuan, motor, gangguan kognitif. Dalam kira-kira 5% pesakit, encephalopathy HIV adalah gejala utama, yang menunjukkan kehadiran neuro-AIDS.
  2. Myelopati HIV. Dinyatakan sebagai melanggar fungsi organ panggul dan paraparesis spastik yang lebih rendah. Ciri khas adalah kursus yang perlahan dan perbezaan dalam keterukan gejala. Penyakit ini didiagnosis pada kira-kira satu perempat orang dengan HIV.

Membuat diagnosis

Neuro-AIDS adalah perkara biasa pada kebanyakan pesakit HIV, jadi semua pembawa jangkitan disyorkan untuk menjalani peperiksaan biasa oleh pakar neurologi. Enfalopati HIV pada mulanya menampakkan diri dalam kecacatan kognitif, oleh itu, sebagai tambahan kepada mengkaji status neurologi, perlu juga melakukan pemeriksaan neuropsikologi.

Sebagai tambahan kepada penyelidikan asas yang dijalankan oleh pesakit HIV, untuk diagnosis neuro-AIDS, adalah perlu untuk beralih kepada kaedah penyelidikan tomografi, elektrofisiologi dan arak-logik.

Pesakit juga boleh dirujuk untuk berunding dengan ahli bedah saraf, pakar psikiatri, dan pakar lain. Keberkesanan rawatan sistem saraf dianalisa sebahagian besarnya dengan bantuan kaedah penyelidikan elektrofisika (elektromilografi, elektronetomiografi, penyelidikan potensi yang ditimbulkan).

Gangguan dalam sistem saraf di neuroaids, serta kajian kursus mereka, dan hasil terapi, disiasat dengan bantuan komputer dan pengimejan resonans magnetik.

Analisis cecair serebrospinal juga sering diresepkan, yang dikumpul menggunakan tusukan lumbar. Jika pesakit, sebagai tambahan kepada manifestasi sifat neurologi, penurunan bilangan limfosit CD4, meningkatkan tahap protein dalam analisis cecair serebrospinal, menurunkan kepekatan glukosa, dan limfositosis adalah sederhana, maka kita bercakap mengenai kemungkinan perkembangan neuroSPID.

Rawatan komprehensif

Rawatan neuro-AIDS dan penyembuhan perkembangannya tidak dapat dipisahkan daripada rawatan jangkitan HIV, dan membentuk asasnya. Pesakit dirawat terapi antiretroviral dengan ubat-ubatan yang mempunyai keupayaan untuk melepasi halangan otak darah, dan sebagai akibat menghalang perkembangan HIV, menghentikan peningkatan kekurangan immunodeficiency, mengurangkan intensiti dan derajat simptom neuroSPID, mengurangkan kemungkinan jangkitan.

Yang paling dipelajari ialah penggunaan Stavudin, Zidovudine, Azidothymidine, Abacavir. Oleh kerana ubat-ubatan itu agak toksik, pelantikan itu mesti berlaku dengan persetujuan pesakit, dan mengikut program individu.

Ia juga perlu untuk merawat setiap bentuk tertentu neuro-AIDS:

  • Enfalopati HIV - Gliatilin, Ceraxon, Thiocetam, Adaptol;
  • stroke - Trisik, antikoagulan;
  • polyneuropathy - Tsitikolin, Malgamma, Clozapine;
  • neuroinfeksi - ubat etiotropik;
  • Meningitis kriptokokus - Fluorocytosine, Amphotericin;
  • Toxoplasma encephalitis - Rovamycin, Azitrox, Clarotrimicin;
  • Luka herpes - Tsimeven, Abakavir, Acyclovir, Saquinavir.

Juga berkesan adalah penggunaan plasmapheresis, terapi kortikosteroid. Rawatan tumor mungkin memerlukan pembedahan, dan perundingan neurosurgeon diperlukan.

Dalam keadaan pengesanan awal neuro-AIDS (pada peringkat utama), dan adanya rawatan yang mencukupi bagi manifestasi neurologi penyakit, terdapat kemungkinan melambatkan perkembangan penyakit. Selalunya punca kematian pada pesakit dengan neurospiid adalah strok, kehadiran jangkitan oportunistik, dan tumor malignan.

Lesi CNS dalam jangkitan HIV

Jangkitan HIV adalah penyakit virus yang dicirikan oleh pemusnahan sistem imun secara progresif dengan perkembangan sindrom imuniti yang diperoleh (AIDS). Ejen penyebab ialah virus manusia (virus HIV, HIV - human immunodeficiency virus).

Penyakit ini melalui empat peringkat:

Peringkat I - peringkat inkubasi, berterusan selama 2-6 minggu atau lebih;

Tahap II - tahap manifestasi utama, termasuk sindrom mononukleosis, fasa asimtomatik dan fasa limfadenopati umum, dalam sesetengah pesakit sakit kepala, myalgia, arthralgia muncul;

Tahap III - tahap penyakit menengah, yang dicirikan oleh lesi berulang pada kulit, membran mukus dan organ dalaman kulat, bakteria atau virus, renal berulang, tuberkulosis pulmonari, pharyngitis berulang, sinusitis, sarcoma Kaposi, candidiasis esophageal, lesi sistem saraf pelbagai etiologi berat badan lebih daripada 10%;

Peringkat IV - terminal.

Tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf boleh dilihat pada mana-mana peringkat jangkitan HIV: dalam fasa subklinikal - dalam 20% pesakit, di peringkat gambaran klinikal penyakit ini - dalam 40-50%, di peringkat kemudian - dalam 30-90%.

Gangguan neurologi awal yang nyata selepas 8-12 minggu dari masa jangkitan kehadiran antibodi HIV. Pada masa akan datang, neuro-AIDS menengah muncul sebagai akibat daripada imunodefisiensi dan aktivasi jangkitan oportunistik yang maju. Bentuk klinikalnya juga berbeza dalam pelbagai jenis.

Penyebab utama lesi CNS adalah pelbagai sebab:

1) kerosakan langsung kepada tisu otak oleh virus immunodeficiency manusia;

2) sambungan kerosakan otak dengan sitokin yang dihasilkan oleh makrofag perivaskular yang dijangkiti;

3) pendedahan kepada patogen beberapa jangkitan sekunder;

4) neoplasma, terutamanya lymphomas sel B yang terpencil.

Menurut banyak kajian, laluan masuk HIV ke dalam sistem saraf pusat kini sedang dipertimbangkan.

I. Virus ini boleh diangkut ke SSP dalam komposisi sel darah - limfosit dan makrofag. Walau bagaimanapun, dalam replikasi virus monocytes terhad, apabila ia menembusi tisu, di mana pematangan monosit berlaku hingga makrofaj, replikasinya dipertingkatkan. Zarah virus yang baru terbentuk menyebabkan perubahan sel dan kerosakan tisu. Monosit yang dijangkiti HIV memainkan peranan sebagai kuda Trojan, mengangkut virus ke sistem saraf pusat dan memastikan hubungannya dengan neuron dan neuroglia.

Ii. HIV boleh memasuki CNS melalui gentian saraf. Sel-sel glial dijangkiti kerana lisis membran mereka dengan protein gp120. Penembusan gp120 yang terlarut ke dalam cecair serebrospinal juga boleh mencetuskan proses autoimun terhadap sel SSP.

Iii. HIV boleh memasuki CNS melalui jurang antara sel-sel endothelial kapilari dan dengan itu menjangkiti sel-sel neuroglia.

NeuroAIDS - nama umum untuk manifestasi klinikal lesi sistem saraf yang berkembang pada pesakit dengan jangkitan HIV. Di kebanyakan pesakit, jangkitan HIV bermula dari awal sebagai neuroinfeksi, iaitu gangguan neurologi menguasai dan merupakan punca langsung kematian, sementara manifestasi penyakit lain adalah minimum. Dalam lebih daripada 30% kes, manifestasi neurologi adalah gejala pertama peralihan dari virus HIV laten ke klinik AIDS.

Terdapat dua kumpulan utama lesi sistem saraf dalam jangkitan HIV: lesi langsung dan proses oportunis.

Kumpulan pertama adalah hasil kerosakan langsung kepada sistem saraf oleh retrovirus. Kompleks gejala yang dikaitkan dengan kesan langsung virus itu adalah kompleks kognitif-motor yang berkaitan HIV (gangguan kognitif-berkaitan dengan HIV yang rendah, demensia yang berkaitan dengan HIV dan myelopathy berkaitan HIV), lesi CNS yang lain yang berkaitan dengan jangkitan HIV (meningitis aseptik, progresif encephalopathy), serta lesi yang berkaitan dengan HIV (polyneuropathy dan myopathy). Mereka timbul akibat kesan langsung yang merosakkan virus, kesan neurotoksik komponen dan bahan lain (radikal bebas, sitokin, enzim, dan lain-lain) dihasilkan secara tempatan di dalam tisu sebagai tindak balas terhadap virus yang memasuki sel-sel, termasuk sel-sel yang dijangkiti, serta akibat tindak balas autoimun.

Kompleks motor kognitif yang berkaitan dengan HIV.

Kompleks ini merangkumi tiga kompleks gejala - demensia yang berkaitan dengan HIV, myelopathy berkaitan HIV dan penyakit berkaitan kognitif motor yang berkaitan dengan HIV.

Demensia berkaitan HIV (encephalopathy HIV). Ia berlaku di lebih daripada 60% pesakit AIDS, dalam 25% - bahkan sebelum perkembangan gambaran klinikal AIDS yang berbeza.

1. Menguasai kemerosotan kognitif, berkembang ke tahap jenis demensia subkortikal (kadang-kadang disebut sebagai subcortical-frontal type): melambatkan proses psikomotor, tidak masuk akal, kehilangan ingatan, gangguan proses analisis maklumat

2. Masalah emosi dan tingkah laku, selalunya dengan kemurungan, kegelisahan, sikap tidak peduli.

3. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyakit itu mungkin nyata sebagai gangguan afektif (agitasi, psikosis) atau kejang.

4. Pada peringkat awal, demensia hanya dikesan dengan ujian neuropsikologi. Selepas itu, demensia dapat dengan cepat berkembang ke disorientasi dan kekeliruan, dan mutism yang mirip dapat berkembang di peringkat akhir.

CSF: lebih daripada 1/3 pesakit dapat menunjukkan pleocytosis tidak lebih daripada 50 sel dalam 1 μl, sedikit peningkatan dalam kandungan protein, peningkatan tahap immunoglobulin kelas G.

EEG: gelombang lambat sering dicatatkan dalam? - dan? -Band, jarang - aktiviti paroxysmal.

MRI: atrofi umum dengan dilatasi ventrikel dan bilah kortikal, perubahan fokus simetrik multifokal dalam perkara putih, hiperintensif pada imej berwajaran T2, tanpa kesan besar dan tidak mengumpul bahan kontras paramagnetik, dengan kerosakan yang mendominasi lobus frontal dan parietal. Dalam sesetengah kes, gambar MRI neuro-AIDS sangat serupa dengan pelbagai sklerosis (MS), yang membawa kepada kesimpulan yang tidak betul oleh ahli radiologi.

Spektroskopi resonans magnetik (MRS) mendedahkan penurunan puncak N-acetyaspartate (penanda neuron) pada peringkat awal penyakit, apabila tomograms masih normal.

Ia berlaku pada 20% pesakit AIDS, yang dicirikan oleh luka-luka saraf tunjang. Proses patologis lebih kerap dilokalkan pada tahap segmen toraks dan dicirikan oleh pembentukan rongga (vacuoles), mungkin dikaitkan dengan pembengkakan myelin.

1. Pertumbuhan kelemahan pada anggota badan (paresis), terutamanya di bawah, tetapi di atas

2. Terdapat penurunan kekuatan yang ketara, peningkatan nada otot jenis spastik.

3. Kehadiran ataxia sensitif dan disfungsi pelvik mengikut jenis sebenar sehingga ketidakseimbangan urin dan najis

4. Gabungan yang kerap dengan encephalopathy HIV

5. Kemungkinan pelanggaran kepekaan jenis konduktor, selalunya pada hemiipip

CSF: perubahan tidak spesifik dalam bentuk pleocytosis, meningkatkan jumlah kandungan protein.

MRI: Atropi saraf tunjang dan kawasan penguatan isyarat dalam imej T2-berwajaran, kurang kerap di kawasan bengkak, dan rongga divisualisasikan.

Kelainan kognitif-motor yang berkaitan dengan HIV berlaku di lebih daripada 80% pesakit. Oleh itu, terdapat gangguan yang paling ketara yang dikesan, sebagai peraturan, pada orang yang mempunyai diagnosis yang ditetapkan semasa ujian neuropsikologi di klinik khusus. Perubahan dalam ujian neuropsikologi adalah sama dengan mereka yang mengalami demensia, tetapi pada tahap yang lebih rendah, dicirikan oleh kelalaian, melambatkan proses pemikiran, mengurangkan kemampuan untuk menumpukan perhatian. Perubahan personaliti yang tipikal dengan motivasi terhad. Kemungkinan dan gangguan neurologi dalam bentuk ataxia ketika berjalan, dismetria dalam sampel koordinasi. Perubahan dalam penggunaan kaedah pemeriksaan tambahan sistem saraf, sebagai peraturan, tidak dikesan.

Meningitis aseptik akut dan meningoencephalitis.

Ia berlaku secara purata pada 20% pesakit dalam peringkat jangkitan akut. Mekanisme yang paling mungkin dalam perkembangan keradangan akut lapisan otak ini adalah berkaitan dengan tindak balas autoimun humoral semasa tindak balas utama kepada antigen virus, bahkan sebelum perkembangan kekurangan.

1. Sederhana serebral dan meningeal meningeal: sakit kepala yang teruk, mengantuk dan manifestasi meningisme wujud, jarang dengan kerosakan saraf kranial dan encephalopathy sementara.

2. Ini boleh digabungkan dengan demam, manifestasi asthenik, yang juga ciri meningitis serous.

3. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, meningoencephalitis berkembang, bermula dengan kejang epilepsi dan kemerosotan kesedaran sehingga koma. Pada masa yang sama, limfadenopati, ruam maculopapular, splenomegali, yang merupakan ciri reaksi autoimun humoral jenis segera, dapat dikesan. Perkembangan meningoencephalitis dikaitkan dengan vasculitis umum, serta tindak balas akut terhadap pengambilan protein asing.

Manifestasi klinikal biasanya meresap sendiri dalam masa 1-4 minggu.

Diagnosis ditubuhkan hanya apabila melakukan penyelidikan tambahan, terutamanya tusukan lumbar.

CSF: Gabungan gejala di atas dengan pleocytosis mononuklear melebihi 5 sel per 1 mm3, peningkatan tahap imunoglobulin. Perubahan dalam tomografi adalah minimum dan tidak spesifik.

Gejala-gejala yang berkaitan dengan kerosakan sistem saraf periferi.

Terdapat lebih daripada 50% pesakit di mana-mana peringkat penyakit, sebab - sebagai lesi utama virus, dan mekanisme autoimun. Poliuropati distal yang paling berprestij dengan kepanjangan gangguan sensitif (poliuropati derajat distal), biasanya dalam bentuk kebas, terbakar, paresthesia dan disesthesia, sering di kaki dan telapak tangan, kadang-kadang dengan kelemahan ringan dan penurunan refleks tendon. Mungkin perkembangan polneuropati keradangan yang lebih teruk dalam bentuk pelbagai polyneuropathy subacute multifocal atau pelbagai neuritis dengan luka utama pada kaki bawah. Jarang mengembangkan neuropati motor akut (mirip dengan sindrom Guillain-Barre) dengan peningkatan paresis, yang memerlukan bantuan kecemasan dalam bentuk plasmapheresis. Perlu diingat bahawa polneuropati juga boleh diperhatikan dalam lesi sekunder dan jangkitan oportunis, mempunyai sifat iatrogenik: contohnya, polyneuropathy boleh berlaku dengan CMV atau selepas penggunaan ubat antivirus dan agen kemoterapi.

Kumpulan kedua penyakit dikaitkan dengan kerosakan sistem saraf oleh jangkitan oportunistik dan proses neoplastik dalam jangkitan HIV. Penyakit ini dikesan di lebih daripada 50% pesakit, di peringkat akhir AIDS - hampir semua. Mereka berkembang dari latar belakang keupayaan imuniti progresif dalam peringkat lanjut AIDS.

Jangkitan opportunistik dikaitkan dengan patogen yang menyebabkan penyakit pada manusia hanya terhadap latar belakang imunodeficiency. Yang paling biasa adalah PML, toksoplasmosis serebrum, meningitis kriptokokus, ensefalitis, dan polyradiculoneuritis yang disebabkan oleh virus kumpulan sitomegalovirus dan herpes, tuberkulosis dengan kerosakan otak, dan di kalangan penyakit neoplastik, limfoma CNS primer. Selalunya jangkitan bersama beberapa patogen, kehadiran kedua-dua jangkitan oportunis dan proses neoplastik, misalnya, limfoma atau sarcoma Kaposi dengan penyetempatan di dalam saluran otak. Sangat bermaklumat untuk diagnosis pemeriksaan MRI otak.

1. Boyko A.N., Mazus A.I., Tsyganova E.V., Ovcharov V.V., Boyko O.V., Serkov S.V., Gusev E.I. / // Manifestasi neurologi jangkitan HIV. MAGAZINE NEUROLOGY DAN PSYCHIATRY, 9, 2012; Isu 2

2. Belyakov N.A., Medvedev S.V., Trofimova T.N., Rassokhin V.V., Dementieva N.E., Shelomov S.A. // Mekanisme kerosakan otak dalam jangkitan HIV. Buletin RAMS. 2012; 9: 4-12.

Kekalahan sistem saraf dengan jangkitan HIV (AIDS)

Jangkitan dengan HIV lebih cepat atau lambat membawa kepada kekurangan imunodefisiensi, dengan risiko jangkitan oportunistik yang tinggi dan beberapa neoplasma malignan. Sebagai tambahan kepada kesan ke atas sistem saraf HIV itu sendiri, pesakit tertakluk kepada banyak jangkitan CNS yang lain.

Kesukaan sistem saraf adalah manifestasi pertama AIDS pada 10% daripada pesakit, dan di peringkat yang maju ia diperhatikan di sekurang-kurangnya 75% pesakit.

Pada peringkat awal jangkitan HIV (dalam fasa febrile akut), encephalopathy akut, meningitis serous dengan kerosakan saraf kranial, myelopathy dan multiple mononeuropathy yang mungkin; mereka semua lepas kira-kira seminggu.

Penyebab utama pembentukan massa di otak dengan AIDS ?? toxoplasma encephalitis. Gejala beliau ?? sakit kepala, kebodohan, mengantuk, gejala focal, sawan epilepsi, demam, dan kemudian - koma; hyperkinesias (chorea, dystonia, myoclonia, gegaran) kurang biasa. Sebagai tambahan kepada jangkitan oportunistik dan lain-lain ini, tumor boleh menjadi punca lesi otak yang luas dalam AIDS.

Dengan toxoplasmosis, tuberkulosis, candidiasis dan jangkitan sitomegalovirus, serta dengan CT limfoma primer utamanya, biasanya mendedahkan cincin berbentuk cincin.

Sindrom demensia AIDS adalah ensefalitis subacute yang berkembang pada satu pertiga daripada orang yang dijangkiti HIV dan menampakkan diri dalam pelbagai gangguan neuropsychiatrik. Di samping kecacatan kognitif (kehilangan ingatan, kekeliruan, kebodohan, kelemahan pemikiran), sikap tidak peduli, psikosis organik, sakit kepala, kemurungan, kejang epileptik, myoklonias, simptom cerebellar dan piramidal, neuropati, retinopati diperhatikan.

Satu lagi manifestasi neurologi ?? myelopathy vacuolar, disertai oleh paraparesis spastik rendah, ataxia dan paresthesia kaki. Ia dipercayai disebabkan oleh kesan merosakkan HIV secara langsung ke atas saraf tunjang.

Komplikasi tipikal lain ?? meningitis cryptococcal dan tuberkulosis, retinitis sitomegalovirus, toxoplasma chorioretinitis, myelitis herpetic, dan encephalomyelitis yang disebabkan oleh virus dan spirochetes. Juga dicirikan oleh leukoencephalopathy multifokal progresif, limfoma CNS, dan poliuropati deria-sensori dengan sindrom kesakitan; mereka juga mungkin disebabkan oleh kesan langsung HIV terhadap sistem saraf.

AIDS masih tidak dapat diubati dan tidak dapat dielakkan berakhir dengan kematian, namun diagnosis dan rawatan tepat pada masanya jangkitan oportunis memanjangkan kehidupan pesakit. Dengan toksoplasmosis, pyrimethamine diambil secara oral pada dos tepu 100-200 mg / hari, kemudian 50-100 mg / hari selama 3-6 minggu, dan kemudian 25-50 mg / hari untuk hidup; Ubat ini digabungkan dengan sulfadiazine, 2-8 mg / hari dengan mulut, atau clindamycin, 1.2-2.4 g / hari oleh mulut. Apabila merawat pyrimethamine dan sulfadiazine, kalsium folinate perlu ditetapkan, 5-15 mg / hari secara lisan.

"Kekalahan sistem saraf dalam jangkitan HIV (AIDS)" ?? artikel dari bahagian Penyakit Saraf

Kekalahan sistem saraf dengan AIDS. Manifestasi klinikal

Etiologi dan patogenesis. Jangkitan HIV adalah penyakit yang disebabkan oleh virus immunodeficiency manusia. Virus ini tergolong dalam retrovirus manusia bukan onkogenik, yang dikenali sebagai lentiviruses (virus lambat), iaitu titik utama sistem kekebalan kucing. Virus mempunyai tempoh inkubasi yang panjang, mampu bertahan dalam tubuh. Apabila mereka masuk ke dalam badan, populasi penolong limfosit T-menderita lebih awal. Di samping itu, mereka mempunyai tropisme yang jelas untuk kumpulan sel tertentu - makrofaj, monosit, sel iroglia, yang menyebabkan kecederaan demameliner kronik kepada sistem saraf. Pengaktifan flora patogen yang bersifat endogen - kondisional (virus herpes, kulat seperti ragi) dan sensasi ↑ kepada mikrob eksogen (mycobacteria, cryptococcus, sitomegalovirus, toxoplasma, dsb.) Menyebabkan sistem organ sekunder.

Klinik dan diagnosis. Gangguan neurologi dicatat dalam 1/3 daripada kes-kes penyakit dan selalunya sesuai dengan III (tahap penyakit menengah - bentuk serebrum) dan peringkat IV (tahap terminal adalah lesi spesifik SSP). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, semasa jangkitan, meningoencephalitis virus akut mungkin berkembang, yang menunjukkan dirinya dengan kejang epilepsi dan kesedaran terjejas sehingga koma. Pleocytosis limfositik dikesan dalam cecair cerebrospinal. Sindrom yang paling biasa dalam lanjutan sistem saraf adalah kompleks "AIDS-demensia", polyneuropathy sensori, atau gabungannya. Penyebab kompleks "AIDS - demensia" adalah kerosakan otak dalam bentuk ensefalitis sel gergasi multifocal dan leukoencephalopathy yang progresif. Pada peringkat awal penyakit itu, pesakit mengadu mengantuk, kepekatan yang kurang baik, gangguan ingatan. Kemudian sedikit peningkatan dalam nada otot, menghisap dan menggenggam refleks, adiadochokinesis, apatis, sikap acuh tak acuh kepada keadaan seseorang, bradykinesia, gegaran bergabung. Mutism, sawan epilepsi, paraplegia, ataxia dan disfungsi organ pelvik muncul di peringkat lanjut penyakit terhadap latar belakang demensia yang disebut. Dalam cecair cerebrospinal, pleocytosis sedikit dikesan. Apabila pencitraan resonans komputer dan magnet menunjukkan atrofi korteks serebrum dan pengembangan ventrikel.

Sindrom sensitif polyneuropathy ditunjukkan oleh kesakitan paresthesia di tangan dan kaki jenis "sarung tangan" dan "stoking" digabungkan dengan penurunan atau kehilangan jerks lutut, gangguan paresis dan gangguan vegetatif. Pada peringkat yang berlainan penyakit ini, pelbagai mononeuropati (lesi saraf dan saraf muka) boleh berlaku, serta lesi otot dalam bentuk polymyositis dan myopathy.

Rawatan. Tiada rawatan patogenetik pada masa ini. Ia digunakan zidovudine (200 mg 6 kali sehari), serta terapi gejala.

Kerosakan primer kepada sistem saraf dalam jangkitan HIV

Sel-sel ini boleh bergabung, membentuk pembentukan multi-core gergasi dengan sejumlah besar bahan virus, yang menjadi sebab penunjukan ensefalitis ini sebagai sel gergasi. Pada masa yang sama, ketidakkonsistenan antara keterukan manifestasi klinikal dan tahap perubahan patologi adalah ciri. Dalam banyak pesakit dengan manifestasi klinikal yang berbeza dari demensia yang berkaitan dengan HIV, pathomorphologically hanya "blanching" myelin dan astrogliosis pusat ringan boleh dikesan.

Manifestasi klinikal. Gejala kerosakan langsung (primer) kepada sistem saraf dalam jangkitan HIV dikelaskan kepada beberapa kumpulan.

Kompleks motor kognitif berkaitan HIV. Dalam kompleks gangguan ini, yang sebelum ini dirujuk sebagai demensia AIDS, kini termasuk tiga penyakit - demensia yang berkaitan dengan HIV, myelopathy berkaitan HIV dan HIV yang berkaitan gangguan motor kognitif yang minimum.

Dementia berkaitan HIV. Pesakit dengan gangguan ini mengalami terutamanya daripada gangguan kognitif. Pesakit-pesakit ini mempunyai manifestasi demensia (demensia) jenis subkortikal, yang dicirikan oleh proses perlahan proses psikomotor, ketidaksesuaian, kehilangan ingatan, gangguan proses analisis maklumat, yang menjadikannya sukar bagi pesakit untuk bekerja dan kehidupan seharian. Selalunya ini ditunjukkan oleh kelalaian, kelambatan, penurunan kepekatan, kesukaran dalam menghitung dan membaca. Mungkin ada sikap tidak peduli, motivasi terhad. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyakit itu mungkin nyata sebagai gangguan afektif (psikosis) atau kejang. Pemeriksaan neurologi pesakit ini mendedahkan gegaran, perlahan pergerakan berulang, berulang, mengejutkan, ataxia, hipertonia otot, hyperreflexia umum, gejala automatism oral. Pada peringkat awal, demensia hanya dikesan dengan ujian neuropsikologi. Selepas itu, demensia boleh dengan cepat maju ke keadaan yang serius. Gambar klinikal ini diperhatikan dalam 8-16% pesakit AIDS, tetapi apabila data autopsi diambil kira, tahap ini meningkat kepada 66%. Dalam 3.3% kes, demensia boleh menjadi gejala pertama jangkitan HIV.

Myelopati dikaitkan dengan HIV. Apabila patologi ini dikuasai oleh gangguan motor, terutamanya di bahagian bawah kaki, dikaitkan dengan luka-luka saraf tunjang (myelopathy vacuolar). Terdapat penurunan kekuatan dalam kaki, peningkatan nada otot jenis spastik, ataxia. Gangguan aktiviti kognitif sering dikesan, tetapi kelemahan pada kaki dan gangguan aliran datang ke hadapan. Gangguan pergerakan boleh menjejaskan bukan sahaja bahagian bawah tetapi juga bahagian atas badan. Kemungkinan pelanggaran kepekaan jenis konduktor. Myelopathy menyebar bukan segmen, oleh itu, sebagai peraturan, tidak ada "tahap" gangguan motor dan deria. Disifatkan oleh ketiadaan kesakitan. Dalam cecair serebrospinal, perubahan tidak spesifik dalam bentuk pleocytosis diperhatikan, peningkatan jumlah kandungan protein, dan pengesanan HIV adalah mungkin. Penyebaran mielopati di kalangan pesakit AIDS mencapai 20%.

HIV yang berkaitan dengan gangguan pergerakan kognitif yang minimum. Kompleks sindrom ini termasuk gangguan yang paling ketara. Gejala klinikal ciri dan perubahan dalam ujian neuropsikologi sama dengan mereka yang mengalami demensia, tetapi pada tahap yang lebih rendah. Selalunya terdapat kelalaian, melambatkan proses pemikiran, penurunan keupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan berpindah, kadang-kadang kegelisahan di tangan, perubahan keperibadian dengan motivasi terhad.

Diagnosis Pada peringkat awal penyakit, demensia dikesan hanya dengan bantuan ujian neuropsikologi khas. Selepas itu, gambaran klinikal yang biasa di latar belakang kekurangan imunodeficiency, sebagai peraturan, membolehkan anda membuat diagnosis dengan tepat. Dengan penyelidikan tambahan, gejala ensefalitis subakut diperhatikan. Dalam kajian CT dan MRI, atropi otak dikesan dengan peningkatan dalam bidang furrow dan ventrikel. Pada MRI, pertambahan isyarat tambahan penguat dalam masalah putih otak yang dikaitkan dengan demilasi tempatan boleh diperhatikan. Kajian-kajian cecair cerebrospinal ini bukanlah spesifik, pleocytosis kecil, sedikit peningkatan dalam kandungan protein, dan peningkatan dalam tahap imunoglobulin kelas C dapat dikesan.

Lesi CNS yang lain yang berkaitan dengan jangkitan HIV. Pada kanak-kanak, kerosakan CNS primer sering merupakan gejala paling awal jangkitan HIV dan disebut sebagai encephalopathy berkaitan HIV kanak-kanak progresif. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan lambat, hipertensi otot, microcephaly dan penyerapan ganglia basal.

Hampir semua orang yang dijangkiti HIV dalam pelbagai peringkat dapat mengesan gejala meningitis aseptik akut, yang berlaku sejurus selepas jangkitan dan patogenetik kemungkinan besar dikaitkan dengan tindak balas autoimun semasa sambutan utama terhadap antigen virus. Meningitis serous ini ditunjukkan oleh gejala keradangan akut membran (sindrom serebral sederhana dan meningeal), kadang-kadang dengan luka saraf kranial. Manifestasi klinikal biasanya merosot sendiri dalam waktu 1-4 minggu.

Simptom HIV berkaitan kerosakan sistem saraf periferi.

Pada pesakit AIDS, polneuropati keradangan sering diperhatikan dalam bentuk pelbagai polyneuropathy subacute multifocal atau pelbagai neuritis dengan luka utama pada bahagian bawah kaki. Dalam etiologi gangguan ini, sebagai tambahan kepada HIV, peranan virus genus Herpesvirus adalah mungkin. Kurang biasa, polyneuropathy sensorimotor subacute atau lumpuh periferal yang pesat dengan berlaku polyneuropathy motor. Selalunya, jangkitan HIV diiringi oleh polneuropathy distal dengan keperitan gangguan sensitif dalam bentuk paresthesia dan disesthesia terutamanya di kawasan gerbang kaki dan jari kaki, kadang-kadang dengan kelemahan ringan dan refleks lutut berkurangan.

Jangkitan HIV kadang-kadang disertai dengan sindrom myopathic. Sindrom ini dicirikan oleh perkembangan subakut kelemahan otot proksimal dengan myalgias, peningkatan keletihan otot dan peningkatan tahap creatine kinase serum. Perubahan dalam EMG adalah hampir dengan yang diperhatikan semasa poliomyositis, dan biopsi otot mendedahkan pertumbuhan semula de-dan myofibril, keradangan perivaskular dan interstitial.

Rawatan. Strategi pencegahan dan rawatan melibatkan perjuangan menentang jangkitan HIV itu sendiri, rawatan gejala untuk lesi sistem saraf, rawatan jangkitan oportunis dan penyakit, kaunseling, dan kerja-kerja pendidikan kebersihan. Rawatan khusus termasuk antiviral dan immunotherapy.

Percubaan klinikal lebih daripada 30 ubat dengan tindakan antivirus untuk rawatan jangkitan HIV telah dijalankan. Retrovir yang paling terkenal (zidovudine, AZT, azidothymidine), yang mempunyai kesan virostatik yang terbukti. Retrovir adalah inhibitor transkripase terbalik yang bertanggungjawab untuk pembentukan DNA proviral pada matriks RNA retroviral. Formula trifosfat aktif retrovir, yang merupakan analog struktur thymidine, bersaing dengan turunan bersamaan thymidine untuk mengikat enzim. Bentuk retrovir ini tidak mempunyai kumpulan 3 'OH yang diperlukan untuk sintesis DNA. Oleh itu, rantaian DNA proviral tidak dapat berkembang. Persaingan retrovir dengan transkripase terbalik HIV adalah kira-kira 100 kali lebih banyak daripada dengan alpha polimerase DNA selular manusia. Kriteria untuk menetapkan azidothymidine adalah untuk mengurangkan tahap pembantu T di bawah 250-500 oleh 1 mm? atau rupa virus dalam darah. Ubat ini digunakan untuk merawat pesakit AIDS di semua peringkat, kesannya terhadap pesakit HIV yang berkaitan dengan kompleks motor kognitif, termasuk AIDS, demensia dan myelopathy, serta polneuropati berkaitan dengan HIV, myopathy, ditunjukkan. Retrovir digunakan untuk mencegah perkembangan manifestasi neurologi jangkitan HIV dan proses oportunis. Narkoba menembusi melalui BBB, paras cecair serebrospinalnya adalah kira-kira 50% daripada paras plasma. Sebagai dos permulaan untuk pesakit dengan berat badan kira-kira 70 kg, disyorkan untuk mengambil 200 mg setiap 4 jam (1200 mg sehari). Bergantung kepada keadaan klinikal pesakit dan parameter makmal, dos boleh berbeza-beza antara 500 hingga 1500 mg sehari. Keperluan untuk memilih dos individu boleh berlaku pada pesakit dengan manifestasi kesan sampingan atau manifestasi teruk AIDS dengan pengurangan sumber sumsum tulang, yang ditunjukkan oleh leukopenia dan anemia. Untuk mengurangkan keterukan kesan hematoxic, ubat ini sering digabungkan dengan erythro atau hematopoietin, vitamin B12. Kesan sampingan yang lain termasuk anoreksia, asthenia, loya, cirit-birit, pening kepala, sakit kepala, demam, gangguan tidur, peredaran rasa, ruam, penurunan aktiviti mental, kecemasan, peningkatan kencing, kesakitan umum, menggigil, batuk, sesak nafas. Mentabilan data mengenai ciri-ciri overdosis akut masih belum tersedia, dengan manifestasi kesan sampingan semasa hemodialisis penggunaan yang berpanjangan mungkin berguna. Pada masa ini, Retrovir kekal sebagai satu-satunya ubat antivirus yang diluluskan secara rasmi untuk rawatan AIDS, termasuk lesi utama sistem saraf. Memandangkan banyak kesan sampingan yang teruk retrovir, ujian klinikal derivatif nukleosida lain sedang dijalankan, di mana myelotoxicity kurang jelas.

Memandangkan peranan tindak balas autoimun dalam pembangunan luka sistem saraf perifer dalam AIDS, kortikosteroid dan sitostatics, plasmapheresis berkesan dalam beberapa kes untuk rawatan. Untuk pembetulan kekurangan immunodeficiency gunakan pelbagai immunostimulants. Antaranya adalah sitokin (alpha dan beta interferon, interleukin, dll), imunoglobulin, faktor pertumbuhan hematopoietik. Imunoterapi pemulihan sehingga baru-baru ini tidak memberikan kesan klinikal yang ketara, hanya membenarkan beberapa memperlahankan perkembangan proses patologi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pemindahan tulang sumsum jarang dilakukan kerana banyak reaksi buruk dan keberkesanan yang tidak penting dalam prosedur ini. Penggunaan faktor timus, reseptor recombinant terlarut limfosit T04 C4, yang mampu mencegah virus memasuki sel, protein rekombinan HIV yang rekombinasi dan sangat murni seperti vaksin sedang disiasat.

Ramalan. Di hadapan manifestasi neurologi AIDS, sebagai peraturan, tidak menguntungkan. Kes-kes penawar untuk jangkitan HIV masih belum diketahui, walaupun mungkin terdapat pengangkut virus asymptomatic yang tidak dikenali. Kepentingan utama dalam memerangi jangkitan HIV dilampirkan kepada langkah-langkah pencegahan yang telah mengurangkan kadar pertumbuhan bilangan orang yang dijangkiti.

Alat bantu Neuro

Manifestasi neurologis infeksi HIV (neurospid) adalah konsep klinis umum yang mencakup pelbagai sindrom primer dan sekunder dan penyakit sistem saraf yang disebabkan oleh HIV. Manifestasi neuroAIDS boleh bertindak meningoencephalitis, polyneuropathy, encephalopathy dan myelopathy, oportunis CNS, tumor CNS, gangguan vaskular serebral, dan sebagainya. N. NeuroAIDS didiagnosis dengan membandingkan keputusan ujian untuk HIV, data pemeriksaan neurologi, ujian neuropsikologi dan tomografi liquorologic, EFI cemas -muscle device. Rawatan neuro-AIDS dilaksanakan dalam rangka rawatan jangkitan HIV dengan pelantikan terapi spesifik dan gejala manifestasi neurologis yang ada.

Alat bantu Neuro

Adalah diketahui dengan perkembangan AIDS, perubahan patologi dalam satu darjah atau yang lain mempengaruhi kebanyakan organ dan sistem vital. Dalam hal ini, AIDS diiktiraf sebagai patologi pelbagai disiplin. Walau bagaimanapun, "pukulan" utama jatuh pada sistem imun dan saraf. Manifestasi neurologi klinikal jangkitan HIV diperhatikan dalam 30-40% daripada pesakit AIDS, dan pada nekropsi, perubahan tertentu dalam sistem saraf dikesan dalam 90-100% kes. Mengikut pelbagai data, dari 20% hingga 30% kes AIDS diwujudkan dengan pelbagai gejala neurologi. Pada masa yang sama, neuroSPID mempunyai manifestasi klinikal yang sangat berubah-ubah, yang secara signifikan merumitkan diagnosisnya oleh pakar dalam bidang neurologi, terutamanya dalam kes-kes gangguan neurologi adalah manifestasi pertama penyakit ini. Sekiranya neuroSPID timbul dengan diagnosis jangkitan HIV, diagnosisnya sering rumit oleh fakta bahawa pesakit lebih suka menyembunyikan status HIV mereka.

Penyebab neurospiid

Walaupun sifat neurotropik yang diiktiraf secara universal, mekanisme patogenetik spesifik kesannya terhadap sistem saraf (NA) tidak begitu jelas. Dianggap bahawa neurospID disebabkan oleh kedua-dua kesan langsung dan tidak langsung virus pada NA. Kesan langsung dikaitkan dengan afinitas HIV untuk reseptor CD4, yang hadir bukan sahaja dalam membran limfosit, tetapi juga dalam sel glial pada tisu otak.

Penembusan virus melalui penghalang darah-otak (BBB) ​​dijelaskan oleh kenaikan kebolehtelapan yang lebih tinggi terhadap latar belakang jangkitan virus dan kehadiran reseptor CD4 yang sama di sel endothelium BBB. Menurut hipotesis lain, virus itu boleh dipindahkan ke tisu otak bersama dengan makrofag yang melewati BBB tanpa halangan. Adalah diketahui bahawa hanya sel glial yang terjejas dengan neurospiid; neuron kurang reseptor CD4 kekal utuh. Walau bagaimanapun, sejak sel glial menjalankan peranan "mengekalkan" neuron, jika ia rosak, fungsi neuron yang normal juga akan mengganggu.

Kesan HIV secara langsung tidak dapat dicapai dalam beberapa cara. Pertama, ia adalah perkembangan jangkitan oportunistik dan proses tumor kerana penurunan tajam dalam status imun organisma. Kedua, mereka mencadangkan kehadiran mekanisme autoimun (contohnya, dalam pembangunan meningitis aseptik dan polneuropati dalam neuroSPID) yang berkaitan dengan sintesis antibodi ke sel saraf yang mempunyai antigen HIV yang terbina dalam. Terdapat juga hipotesis mengenai kesan neurotoksik bahan kimia yang dihasilkan oleh HIV. Di samping itu, perkembangan neuro-AIDS adalah mungkin disebabkan oleh kerosakan kepada endotelium dari saluran cerebral oleh sitokin pro-inflamasi, yang membawa kepada pecahan peredaran mikro dan hipoksia, menyebabkan kematian neuron.

Perlu diingat bahawa kekurangan kejelasan penuh dalam etiopathogenesis jangkitan HIV dan neuro-AIDS, khususnya, kehadiran sejumlah besar reaksi positif palsu terhadap HIV dalam diagnosis makmalnya, serta kesulitan dalam mengasingkan virus menyebabkan penampilan di kalangan doktor dan pakar imunologi konsep jangkitan HIV. Pada masa yang sama, penyokong penolakan HIV mengiktiraf kewujudan sindrom immunodeficiency seperti itu, tetapi takut dengan pengenalan konsep jangkitan HIV dan neuroSPID, pesakit dengan pelbagai penyakit lain beramai-ramai di bawah diagnosis ini.

Klasifikasi neurospiid

Selaras dengan kesan langsung atau tidak langsung HIV pada sistem saraf, adalah kebiasaan untuk membezakan antara neuro-AIDS dan primer. Bentuk asas klinikal yang termasuk neuro-AIDS utama termasuk: meningitis aseptik akut, HIV-encephalopathy (AIDS-demensia), HIV-myelopathy (myelopathy vacuolar), neuro-AIDS vaskular, lesi periferal Majlis Nasional (neuropati symmetric distal, neuropati sympathy-sympathy, sindrom Barrier, mononeuropati, keradangan kronik yang meresapi polneuropati, sindrom kuda), kerosakan otot (myopathy).

Neurospiid sekunder termasuk neuroinfections dan tumor opportunistik. Yang pertama adalah pelbagai jenis orang: Pusat tumor NA yang paling biasa di neuro AIDS adalah: limfoma otak utama, limfoma Burkitt, glioneuroblastoma, menyebarkan sarcoma Kaposi.

Gejala neurospiid

Neurospiid utama sering mempunyai kursus subklinikal tanpa gejala. Dalam 10-20% kes, gejala neurologi akan debut dalam 2-6 minggu pertama dari jangkitan HIV (tempoh seroconversion). Dalam tempoh ini, di latar belakang ruam, limfadenopati dan ruam kulit pada sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda meningitis aseptik dan radiculoneuropathy akut. Bentuk klinikal utama neuro-AIDS (encephalopathy HIV, myelopathy HIV) berlaku terutamanya dalam tahap lanjut jangkitan HIV terhadap latar belakang manifestasi sistemik dan imunosupresi yang teruk. Neuro-AIDS sekunder berkembang dalam fasa jangkitan HIV kronik simptom (peringkat penyakit menengah), yang berlaku dalam tempoh 2 hingga 15 tahun dari masa manifestasi klinikal pertama. Gejala neurologi individu (sakit kepala, polyneuropathy, gangguan tidur, asthenia, kemurungan, myopathy) boleh disebabkan oleh terapi antiretroviral.

Meningitis aseptik berlaku dalam 5-10% pesakit HIV. Gambar klinikal sesuai dengan meningitis serous akut. Ciri tersendiri ialah peningkatan dalam limfosit CD8 dalam cecair serebrospinal, sedangkan bilangan limfosit CD4 bertambah dengan meningitis virus etiologi yang berbeza. Bentuk yang lebih jarang dan teruk adalah meningoencephalitis akut, yang memperlihatkan gangguan mental, gangguan sementara kesedaran (sehingga koma), dan epiphriscus.

Radiculoneuropathic akut dikaitkan dengan demamelination akut radang akar saraf tulang belakang dan tengkorak. Ciri-ciri adalah tetraparesis yang lembab, gangguan kepekaan polieturik, sindrom radikular, kecacatan saraf wajah (kurang kerap oculomotor), dan gangguan bulbar. Tahap permulaan gejala boleh berlangsung dari beberapa hari ke sebulan, maka selepas 2-4 minggu keadaan stabil, gejala regresi. Dalam 70% pesakit dengan bentuk neuro-AIDS, pemulihan lengkap diperhatikan, dalam 15% - paresis sisa yang dinyatakan.

Encephalopathy HIV adalah manifestasi paling utama neuro-AIDS utama. Termasuk gangguan kognitif, tingkah laku dan pergerakan. Yang terakhir diwakili oleh ataxia cerebellar, gegaran, kekurangan piramida, parkinsonisme menengah, hyperkinesis. Gejala individu dan defisit kognitif ringan berlaku pada kira-kira 75% pesakit AIDS. Dalam 3-5% pesakit encephalopathy adalah sindrom awal neuro-AIDS. Substrat morfologi adalah ensefalitis sel gergasi multifocal dengan kekalahan lobang depan dan temporal yang dominan, struktur subcortikal, jambatan dan cerebellum.

Myelopathy HIV diwujudkan oleh paraparesis dan gangguan pelvik yang lebih rendah. Ia mempunyai kursus yang perlahan dan kebolehubahan dari gejala klinikal dari paresis ringan ke wabak kasar dengan inkontinensia kencing dan fecal. Manifestasi neuro AIDS ini diperhatikan dalam 20% daripada pesakit HIV. Morphologically mendedahkan vacuolization daripada bahan tulang belakang putih, yang paling ketara dalam segmen toraks. Walau bagaimanapun, perubahan pada tulang belakang MRI sering tidak direkodkan.

Neurospid vaskular disebabkan oleh vasculitis vaskular serebrum dan sering membawa kepada perkembangan strok iskemia, satu ciri tersendiri yang merupakan kursus gelombang dan perubahan yang kerap menjadi stroke hemoragik. Disifatkan oleh strok sebelumnya TIA, serta pukulan berulang, disebabkan oleh luka multifocal dari saluran darah.

Diagnosis neurospid

Memandangkan berlakunya neurospiid, perundingan pakar neurologi adalah disyorkan untuk semua pesakit yang mempunyai jangkitan HIV. Kerana hakikat bahawa kerentanan kognitif sering merupakan gejala pertama encephalopathy HIV, adalah dinasihatkan untuk menambah kajian status neurologi dengan pemeriksaan neuropsikologi. Antara pakar neurologi praktikal, mesti ada kesedaran tertentu mengenai pesakit pertama dari kumpulan risiko, kerana manifestasi neurologi mereka mungkin gejala utama neuro-AIDS. Dalam kes sedemikian, perhatian harus diberikan kepada kehadiran tanda-tanda imunosupresi dan gejala sistemik (penurunan berat badan, limfadenopati, kehilangan rambut, dll) dalam pesakit.

Bersama dengan ujian darah wajib dalam diagnosis jangkitan HIV oleh ELISA, imunoblotting dan penentuan beban virus menggunakan kaedah PCR, electrophysiological, tomographic, dan liquorologi digunakan secara meluas dalam diagnosis neuroSPID. Sekiranya perlu, rujuk psikiatri, ahli bedah saraf dan pakar lain. Diagnosis dan analisis hasil rawatan lesi NS peripheral dalam neuro-AIDS dijalankan terutamanya dengan bantuan EPI sistem neuromuskular (EMG, ENMG, EP kajian).

Untuk mendiagnosis luka-luka NA pusat semasa neuroidal, untuk menganalisis kursus mereka dan keberkesanan terapi, kaedah tomografi yang dikira dan tomografi resonans magnetik digunakan secara meluas. CT otak sangat bermaklumat dalam diagnosis proses volumetrik menengah penyetempatan serebrum. Otak MRI lebih berkesan memvisualisasikan perubahan fleksibel dan kecil (kawasan atrophy dan demyelination), foci patologi yang terletak di bahagian dalam otak. Walau bagaimanapun, keputusan bedah siasat menunjukkan bahawa kaedah moden neuroimaging tidak dapat mencerminkan semua perubahan morfologi yang berlaku dalam tisu otak dalam neuro AIDS.

Sama pentingnya dalam diagnosis neurospiid adalah kajian cecair serebrospinal yang diperolehi semasa tusukan lumbar. Di dalam pesakit seropositif, walaupun dalam ketiadaan gejala neurologi dalam cecair serebrospinal, lymphocytosis sederhana sering diperhatikan, peningkatan paras protein dan penurunan kepekatan glukosa. Di hadapan manifestasi neurologi, perubahan ini, bersama dengan pengurangan tahap limfosit CD4, mencadangkan kemungkinan perkembangan neuro-AIDS. Kajian imunologi mengenai cecair serebrospinal, sebagai peraturan, mendedahkan kandungan IgG yang tinggi.

Rawatan NeuroSPID

Dasar rawatan dan pencegahan neuro-AIDS adalah rawatan jangkitan HIV. Terapi antiretroviral (ART) yang berkesan dengan ubat-ubatan yang boleh melalui BBB, membolehkan anda menghalang replikasi HIV, menghentikan pertumbuhan imunodeficiency dan dengan itu mengurangkan keterukan manifestasi klinikal neuro AIDS, mengurangkan risiko neuroinfections opportunistic dan meningkatkan keberkesanan terapi mereka. Zidovudine, stavudine, dan abacavir adalah ubat yang paling diluluskan yang digunakan dalam neuroSPID. Memandangkan ketoksikan ubat-ubatan kebanyakan ubat antiretroviral, ART ditetapkan atas dasar individu yang dipilih hanya jika ditunjukkan dan dengan persetujuan pesakit.

Selari dengan ART, terapi spesifik dan gejala dari bentuk klinikal neuro AIDS muncul. Oleh itu, sekiranya encephalopathy HIV, alfoscerate choline dan nootropes ringan (mebicar, citicoline para piracetam, phenibut) digunakan, jika stroke - antikoagulan dan pentoxifylline, dan dalam polyneuropathy - citicoline, gabungan persediaan vitamin B kumpulan, dalam gangguan psikiatri akut, dan aphants.. Dengan luka-luka NS periferi, kecekapan plasmapheresis telah diperhatikan. Dalam rawatan miopati menggunakan plasmapheresis dan terapi kortikosteroid.

Dengan neuroinfections opportunistic, ubat etiotropik digunakan untuk meningitis cryptococcal - fluorocytosine dengan amphotericinin, encephalitis toxoplasmic - clarithromycin, azithromycin, spiramycin, untuk lesi herpetic - acyclovir, valcyclovir, dan saya boleh menggunakan corak dan saya menggunakan corak untuk mencipta corak aksesori. Rawatan tumor yang timbul sebagai manifestasi neuro-AIDS sekunder, mungkin memerlukan campur tangan pembedahan. Keperluan pembedahan dianggap bersempena dengan ahli bedah saraf.

Artikel Strok

Pembersihan kapal dari kolesterol dan plak kolesterol oleh ubat rakyat: resipi di rumah

Hiperkolesterolemia membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik. Peredaran darah terganggu, kerusakan organ-organ dalaman bermula.

Gimnastik terapeutik - satu set latihan yang diperlukan selepas strok

Strok berlaku kerana melanggar peredaran darah otak, yang mengakibatkan kematian beberapa sel saraf.Hasilnya, tubuh manusia kehilangan satu atau lebih fungsi yang mana sel-sel mati bertanggungjawab: kelumpuhan, kehilangan pendengaran, penglihatan, kecacatan ucapan mungkin berlaku.

Leucomalacia otak

Leukomalacia periventricular adalah komplikasi teruk pada bayi pramatang. Ini kerosakan otak iskemik-hypoxic, yang sukar dirawat dan kemudiannya boleh menyebabkan ketidakupayaan.Dalam bentuk leukomalacia periventrikular, foci necrosis terletak di sekitar ventrikel sisi kerana kekurangan oksigen dan peredaran darah terjejas.

Pusing dan ketakutan di kepala

Keperibadian di kepala dan pening adalah gejala yang kerap berlaku dari pelbagai patologi. Kesalahan ramai pesakit adalah untuk mengabaikan tanda-tanda tersebut.Pada latar belakang manifestasi jangka panjang gambar klinikal, kesejahteraan am pesakit semakin merosot.